全血转录组学揭示半乳糖凝集素-1与收缩压的关联

root 提交于 周四, 09/17/2026 - 00:47
背景 半乳糖凝集素参与炎症、纤维化、免疫反应和血管重塑。尽管半乳糖凝集素-3(galectin-3)在心血管疾病中的研究已较为广泛,但其他半乳糖凝集素对血压调节的相对作用仍不明确。我们系统评价了非洲裔美国人中半乳糖凝集素基因表达与收缩压(SBP)之间的关联。 方法 对GENE-FORECAST队列中419名无2型糖尿病且未接受降压药物治疗的非洲裔美国参与者进行全血mRNA测序数据分析。采用校正年龄、性别和体质指数的广义线性模型评估LGALS1、LGALS3、LGALS8和LGALS9。还分析了其与心脏磁共振成像特征及循环炎性细胞因子的关联。 结果 LGALS1与SBP的关联最强(标准差每增加1个单位,β=13.25 mm Hg;P=7.57×10^-15)。LGALS9与SBP呈正相关(β=9.73;P=7.59×10^-9),而LGALS3呈较弱的正相关(β=4.06;P=0.019)。LGALS8与SBP呈负相关(β=-6.45;P=1.66×10^-4),LGALS3/LGALS1比值亦然(β=-10.2;P=2.34×10^-9)。此外,各半乳糖凝集素基因与心脏影像学特征表现出不同的关联。其与细胞因子的关联程度较弱且不一致,但LGALS1与白细胞介素-1β呈正相关。 结论 全血转录组学分析显示,在非洲裔美国人中,LGALS1是与SBP相关性最强的半乳糖凝集素。不同半乳糖凝集素基因呈现差异性关联,提示其在心血管系统中可能发挥异质性且潜在互不冗余的作用。这些发现将研究重点从LGALS3拓展至其他半乳糖凝集素,并支持进一步探讨LGALS1作为高血压相关血管应激的生物标志物及潜在介质的价值。

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背景

半乳糖凝集素参与调控炎症、纤维化、免疫反应和血管重塑。尽管半乳糖凝集素-3 已在心血管疾病中得到广泛研究,但其他半乳糖凝集素对血压调节的相对作用仍不明确。我们系统评估了非洲裔美国人中半乳糖凝集素基因表达与收缩压(SBP)之间的关联。

方法

我们分析了 GENE-FORECAST 队列中 419 名非洲裔美国参与者的全血 mRNA 测序数据。这些参与者均未患 2 型糖尿病,且未接受降压药物治疗。采用校正年龄、性别和体重指数的广义线性模型评估 LGALS1、LGALS3、LGALS8 和 LGALS9。此外,还考察了其与心脏磁共振成像指标及循环炎性细胞因子的关联。

结果

LGALS1 与 SBP 的关联最强(每增加一个标准差,β=13.25 mm Hg;P=7.57e-15)。LGALS9 与 SBP 呈正相关(β=9.73;P=7.59e-9),而 LGALS3 呈较弱的正相关(β=4.06;P=0.019)。LGALS8 与 SBP 呈负相关(β=−6.45;P=1.66e-4),LGALS3/LGALS1 比值亦然(β=−10.2;P=2.34e-9)。不同半乳糖凝集素基因还与心脏影像学指标表现出不同的关联。其与细胞因子的关联程度较弱且不一致,但 LGALS1 与白细胞介素-1β 呈正相关。

结论

全血转录组学分析显示,在非洲裔美国人中,LGALS1 是与 SBP 相关性最强的半乳糖凝集素基因。不同半乳糖凝集素基因之间存在方向不一的关联,提示其在心血管系统中可能发挥异质性且潜在不可替代的作用。这些发现将研究重点从 LGALS3 扩展至其他基因,并支持进一步探讨 LGALS1 作为生物标志物及高血压相关血管应激潜在介质的价值。

利益冲突声明

资助方信息声明

陈·扎克伯格倡议(美国), https://ror.org/02qenvm24 ,CZIF2022-007043

美国国立卫生研究院, https://ror.org/01cwqze88 ,UC2MD019626 ,UC2GM162929 ,T32GM144927 ,T32HL007737 ,U54MD007593

美国退伍军人事务部研究与发展办公室, 1I01CX002780

版权

本预印本的。

本文依据 CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可协议开放发布。

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发布于 2026 年 9 月 16 日。

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全血转录组学凸显半乳糖凝集素-1 在收缩压中的作用

Amadou Gaye , Ashton F Oliver , Merry L. Lindsey , German Gonzalez

bioRxiv 2026.09.11.751025; doi: https://doi.org/10.64898/2026.09.11.751025

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全血转录组学凸显半乳糖凝集素-1 在收缩压中的作用

Amadou Gaye , Ashton F Oliver , Merry L. Lindsey , German Gonzalez

bioRxiv 2026.09.11.751025; doi: https://doi.org/10.64898/2026.09.11.751025


📄 原文链接:https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.09.11.751025v1?rss=1

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