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肥胖对卵巢癌（OC）女性患者的生存具有不利影响，支持肥胖、转移进展与治疗反应之间存在关联，但目前对其机制尚缺乏全面认识。在饮食诱导肥胖和卵巢癌的临床前模型中，与低脂饮食（LFD）小鼠相比，高脂饮食（HFD）小鼠表现出显著增加的肿瘤负荷，并且对标准治疗（SOC）化疗反应较差。HFD小鼠肿瘤以及BMI>30女性患者的肿瘤均表现出固醇调节元件结合蛋白1（SREBP1）表达增加及其核定位增强。SREBP1是脂质生成和脂质转运的主要调控因子。本研究旨在评估抑制SREBP1加工是否能够改善肥胖相关卵巢癌对SOC化疗的反应。我们在饮食诱导肥胖和卵巢癌的临床前模型中，评估了美国食品药品监督管理局（FDA）批准的药物奈非那韦（NFV）的作用。NFV是一种位点2蛋白酶的药理学抑制剂，可阻断SREBP1的加工；本研究将其与SOC（紫杉醇+卡铂）化疗联合应用。结果显示，治疗反应显著改善，肿瘤内脂肪细胞发生相应变化，并且肥胖驱动的腹水免疫微环境得到重编程。这些发现支持这样一种模型：NFV介导的SREBP1加工抑制能够扰乱与免疫抑制和治疗耐药性相关的肥胖相关代谢通路，从而增强肥胖相关卵巢癌对SOC化疗的反应。综上，这些结果表明，代谢靶向治疗可作为改善肥胖相关卵巢癌治疗结局的一种策略。
SREBP1的代谢靶向重编程肥胖驱动的腹水免疫微环境并增强肥胖相关卵巢癌的化疗反应 | bioRxiv
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SREBP1的代谢靶向重编程肥胖驱动的腹水免疫微环境并增强肥胖相关卵巢癌的化疗反应
Jing Yang，TYVETTE S HILLIARD，YUEYING LIU，EMILY RICHARDSON，SOPHIA SANTOSO，VIKTORIIA KHOMENKO，MOLLY CONROY，BRANDON MARTIN，EMILY CRONBERGER，GENA DOMINIQUE，ZHIKUN WANG，JEFFREY JOHNSON，WANRUI WANG，IJEOMA ASILEBO，Mary Sharon Stack
doi： https://doi.org/10.64898/2026.09.14.751517
Jing Yang 1 圣母大学； 在Google Scholar中查找该作者 在PubMed中查找该作者 在持有人为作者/资助方，其已授予bioRxiv永久展示该预印本的许可。
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发布于2026年9月16日。
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bioRxiv 2026.09.14.751517； doi： https://doi.org/10.64898/2026.09.14.751517
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bioRxiv 2026.09.14.751517； doi： https://doi.org/10.64898/2026.09.14.751517
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.09.14.751517v1?rss=1
🏷️ SREBP1代谢重塑 肥胖相关卵巢癌 腹水免疫微环境 奈非那韦 化疗增敏