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脂褐素是一种可吸收蓝光并促进氧化损伤的色素。全反式视黄醛（all-trans retinal，atRAL）是否参与其对光响应的形成过程，尚不明确。我们探究了蓝光光敏化 atRAL 是否会促进人角质形成细胞中脂褐素的积累，以及这一过程是否依赖视蛋白3（Opsin 3，OPN3）。蓝光激发 atRAL 会降低线粒体和溶酶体的活性，损害自噬通量，并增加脂褐素水平。敲低 OPN3 可显著减少脂褐素的积累。无标记数据非依赖采集（data-independent acquisition，DIA）蛋白质组学显示，OPN3 在三个层面发挥作用。在暗处，OPN3 缺失改变了与自噬、细胞凋亡及干扰素相关反应有关的蛋白质组网络。在蓝光照射下，对照细胞启动了涵盖炎症调控、脂质代谢和线粒体功能的应激适应性程序，而 atRAL 则显著增强了这一程序。该分子特征包括细胞呼吸和 ATP 生成相关蛋白的诱导；当 OPN3 被沉默时，这一特征大部分消失。呼吸测定显示，在最初 24 小时内，蓝光抑制了两种细胞系的耗氧量；但在 48 小时和 72 小时时，OPN3 敲低细胞表现出更快的恢复。综上，这些数据阐明了 OPN3 的三项功能：以不依赖蓝光的方式维持基础蛋白质组，促成适应性蓝光响应，以及促进角质形成细胞中依赖视黄醛的脂褐素形成。
OPN3介导视黄醛依赖性脂褐素蓄积，其缺失使角质形成细胞对蓝光诱导的蛋白质组重塑敏感 | bioRxiv
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脂褐素是一种吸收蓝光的色素，可促进氧化损伤。目前尚不清楚全反式视黄醛（all-trans retinal，atRAL）是否参与了光照响应过程中的脂褐素形成。我们探究了蓝光对atRAL的光敏化作用是否会促进人角质形成细胞中脂褐素的蓄积，以及这一过程是否依赖视蛋白3（Opsin 3，OPN3）。蓝光激发atRAL会降低线粒体和溶酶体的活性，损害自噬通量，并增加脂褐素水平。敲低OPN3可显著减少这种蓄积。无标记非依赖性数据采集（data-independent acquisition，DIA）蛋白质组学显示，OPN3在三个层面发挥作用。在黑暗条件下，OPN3缺失改变了与自噬、凋亡和干扰素相关反应有关的蛋白质组网络。在蓝光照射下，对照细胞激活了涵盖炎症调控、脂质代谢和线粒体功能的应激适应程序，而atRAL会强烈放大该程序。该分子特征，包括细胞呼吸和ATP生成相关蛋白的诱导，在OPN3被沉默时基本消失。呼吸测定显示，在最初24小时内，蓝光均会抑制两种细胞系的耗氧量；但在48小时和72小时时，OPN3敲低细胞表现出更快的恢复。综上，这些数据界定了OPN3的三项功能：以不依赖蓝光的方式维持基础蛋白质组，促进蓝光响应性适应过程，以及促进角质形成细胞中视黄醛依赖性的脂褐素形成。
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基金信息声明
圣保罗州研究基金会，
https://ror.org/02ddkpn78
CEPID-Redoxoma，项目编号：2013/07937-8、2024/17859-9
Knut and Alice Wallenberg基金会，
https://ror.org/004hzzk67
德国研究基金会，
TRR 418，项目编号541063275，B04
Jeansson基金会，
https://ror.org/00r6p8t42
版权
本预印本的。
本文依据
CC-BY-NC-ND 4.0国际许可协议
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发布于2026年9月15日。
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Mauricio da Silva Baptista
bioRxiv
2026.09.09.750435；
doi：
https://doi.org/10.64898/2026.09.09.750435
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https://doi.org/10.64898/2026.09.09.750435
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.09.09.750435v1?rss=1
🏷️ OPN3视蛋白 视黄醛依赖性光反应 脂褐素积累 角质形成细胞 蓝光诱导蛋白质组重塑 自噬与线粒体功能