TBI后副节蛋白中间神经元对海马成年新生颗粒细胞的抑制减弱

创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）是获得性颞叶癫痫的主要病因之一。TBI可驱动海马环路重排，并可能导致癫痫发作风险增加，例如抑制性环路功能改变和创伤后异常神经发生。在海马齿状回中，成年新生齿状颗粒细胞（dentate granule cells，DGCs）在成熟早期即从表达小清蛋白（parvalbumin，PV）的中间神经元获得抑制性突触输入。这些输入对于此类神经元的环路整合和前馈性抑制具有重要作用。为检验TBI后出生的DGCs是否具有功能改变的PV介导性神经支配，我们采用基因修饰小鼠、逆转录病毒载体和光遗传学方法，研究TBI后的成年新生DGCs和成熟DGCs。尽管TBI后出生的DGCs在成熟过程中获得了抑制性突触输入，但TBI后成年新生DGCs所受的PV介导性抑制持续降低。成熟颗粒细胞中未观察到这一现象，且该改变并非由TBI诱导的PV细胞密度变化所致。PV介导性功能性神经支配的这一缺陷与这些突触释放概率的一过性降低有关；尽管功能性PV输入持续减少，释放概率仍随着DGCs成熟而恢复正常。令人意外的是，尽管TBI后成熟颗粒细胞的自发性抑制性突触后电流减少，成年新生DGCs中的自发性抑制性突触后电流却未发生变化。综上，这些数据表明，TBI后齿状回中PV+突触的从头发育与维持存在明显差异。将受PV+中间神经元介导的前馈性抑制减弱的神经元加入齿状回，可能会促成严重脑损伤后的海马过度兴奋性。

创伤性脑损伤（TBI）后，旁小蛋白中间神经元对海马成年新生颗粒细胞的抑制减弱 | bioRxiv

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# 创伤性脑损伤后，旁小蛋白中间神经元对海马成年新生颗粒细胞的抑制减弱

Corwin R Butler， Connor R Squellati， Eric Schnell

doi： https://doi.org/10.64898/2026.09.08.750063

Corwin R Butler 1 俄勒冈健康与科学大学；

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发表于2026年9月14日。

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Corwin R Butler， Connor R Squellati， Eric Schnell

bioRxiv 2026.09.08.750063； doi： https://doi.org/10.64898/2026.09.08.750063

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创伤性脑损伤后，旁小蛋白中间神经元对海马成年新生颗粒细胞的抑制减弱

Corwin R Butler， Connor R Squellati， Eric Schnell

bioRxiv 2026.09.08.750063； doi： https://doi.org/10.64898/2026.09.08.750063

📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.09.08.750063v1?rss=1

🏷️ 创伤性脑损伤 海马齿状回 成年新生颗粒细胞 PV中间神经元 抑制性突触传递 癫痫发生