糖代谢通过miR319靶向的TCP4抑制BRC1，促进玫瑰枝条分枝。

糖供应与枝条分枝之间的耦联关系已得到充分证实，但其潜在的分子机制仍在很大程度上未知。在本研究中，我们利用全基因组分析，通过鉴定玫瑰芽中受糖酵解、三羧酸（TCA）循环和/或氧化磷酸戊糖途径（OPPP）抑制的10种miRNA，解析了糖信号传导途径。我们重点研究了在糖代谢活跃状态下受到抑制的miRNA——RhmiR319，并证明糖酵解/TCA循环和OPPP同时受阻会诱导RhmiR319积累，进而导致其靶基因RhTCP4a和RhTCP4b同步受到抑制。此外，我们揭示了miR319/TCP4模块能够调控拟南芥的枝条分枝：miR319过表达会抑制枝条分枝，而TCP4则促进枝条分枝。玫瑰和拟南芥中分枝模式的改变均与分枝整合因子BRC1的表达相关。最后，我们提供了分子证据，表明RhTCP4a/b能够直接结合RhBRC1启动子并抑制其转录。综上，这些结果表明，miR319-TCP4-BRC1调控模块是响应糖状态调控枝条分枝的关键组成部分。我们提出，miR319-TCP4-BRC1模块在一年生和多年生植物之间具有保守性，并可能整合多种激素和代谢信号，从而塑造植物的枝条分枝。

糖供应与枝条分枝之间的耦联关系已得到充分证实，但其背后的分子机制在很大程度上仍不清楚。在本研究中，我们利用全基因组分析，通过鉴定玫瑰芽中受糖酵解、三羧酸（TCA）循环和/或氧化磷酸戊糖途径（OPPP）抑制的10种miRNA，解析了糖信号通路。我们聚焦于在糖代谢活跃时受到抑制的miRNA——RhmiR319，并证明糖酵解/TCA循环和OPPP的同时受阻会诱导RhmiR319积累，进而导致其靶基因RhTCP4a和RhTCP4b受到同步抑制。我们进一步揭示，miR319/TCP4模块调控拟南芥的枝条分枝：miR319过表达会削弱枝条分枝，而TCP4则促进枝条分枝。玫瑰和拟南芥中分枝模式的改变均与分枝整合因子BRC1的表达相关。最后，我们提供了分子证据，支持RhTCP4a/b能够直接结合RhBRC1启动子并抑制其转录。综上，这些结果确立了miR319-TCP4-BRC1调控模块在响应糖状态调控枝条分枝中的关键作用。我们提出，miR319-TCP4-BRC1模块在一年生和多年生植物之间具有保守性，并可能整合多种激素和代谢信号，从而塑造植物的枝条分枝。

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🏷️ 植物分枝 糖信号传导 miR319-TCP4-BRC1模块 微RNA 玫瑰发育