自然睡眠而非丙泊酚诱导的麻醉可保持空间记忆和程序性记忆的巩固

丙泊酚诱导的全身麻醉和自然睡眠均与 GABA-A 能抑制及慢波活动相关。睡眠能够积极促进记忆巩固，而麻醉期间的记忆巩固可能受到干扰。在本研究中，我们比较了19名接受丙泊酚诱导麻醉并进行手术的参与者与17名午睡参与者的脑电图（EEG）和记忆数据。两组参与者均在一段分别由麻醉或睡眠构成的间隔前（pre）和后（post）完成一项依赖海马的空间记忆任务（虚拟水迷宫）以及一项程序性记忆任务（镜像描摹）。丙泊酚组在两项任务中的表现均从前测到后测下降，而睡眠组的表现保持稳定。 慢振荡（SO）既出现在非快速眼动（non-REM）睡眠期间，也出现在丙泊酚诱导的麻醉期间。然而，仅在非快速眼动睡眠期间，SO 的上状态才表现出纺锤波活动增强。总体而言，这些发现表明，丙泊酚麻醉会干扰记忆巩固，其最可能的原因是麻醉状态下的 SO 缺乏纺锤波耦合，而这种耦合介导了实现系统巩固所需的海马—新皮层信息传递。

丙泊酚诱导的全身麻醉和自然睡眠均与GABA-A能抑制及慢波活动有关。睡眠能够主动促进记忆巩固，而麻醉期间的记忆巩固可能受到干扰。在本研究中，我们比较了19名接受丙泊酚诱导麻醉进行手术的参与者与17名进行午睡的参与者的脑电图（EEG）和记忆数据。两组参与者均在一段由麻醉或睡眠构成的间隔前（pre）和间隔后（post）完成一项依赖海马的空间记忆任务（虚拟水迷宫）和一项程序性记忆任务（镜像描摹）。丙泊酚组在两项任务中的表现均从间隔前下降至间隔后，而睡眠组的表现则保持稳定。慢振荡（SO）既出现在非快速眼动睡眠期间，也出现在丙泊酚诱导的麻醉期间。然而，只有在非快速眼动睡眠期间，SO的上状态才表现出梭形活动增强。综合来看，这些发现表明，丙泊酚麻醉会干扰记忆巩固，其最可能的原因是麻醉状态下的SO缺乏梭形波耦合，而这种耦合介导了支撑系统巩固的海马—新皮层信息传递。

📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.09.05.749587v1?rss=1

🏷️ 丙泊酚麻醉 自然睡眠 记忆巩固 慢振荡 纺锤波耦合 海马—新皮层信息传递