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人类病原体肺炎链球菌对β-内酰胺类抗生素的耐药性主要归因于获得了突变型的 pbp2x、pbp2b 和 pbp1a。这些基因编码对β-内酰胺类抗生素亲和力降低、但仍具有功能的青霉素结合蛋白，使细菌能够在较高浓度β-内酰胺类抗生素存在的条件下合成细胞分裂所需的肽聚糖。此外，近期研究表明，由破坏环二腺苷酸降解磷酸二酯酶Pde1功能的突变所导致的第二信使分子环二腺苷酸水平升高，也会促使该物种对β-内酰胺类抗生素的敏感性降低。在其他几种革兰氏阳性细菌中，也有研究报道了环二腺苷酸水平与β-内酰胺类抗生素耐药性之间的联系。在本研究中，我们进一步探究了这一联系在肺炎链球菌中的作用，并提出证据支持环二腺苷酸可能参与细胞分裂调控。我们证实，环二腺苷酸水平升高会降低 pde1 突变体对青霉素的敏感性，并使细胞体积减小。随后，我们发现环二腺苷酸水平降低会产生相反的效应：细胞对青霉素更加敏感，并呈现出具有多个未完成隔膜的延长形态。通过荧光显微镜观察和细菌双杂交实验，我们发现，参与环二腺苷酸合成（CdaA、CdaR）和降解（Pde1）的蛋白质富集于细胞分裂位点周围，并且它们极有可能彼此发生相互作用。最后，我们鉴定了Δpde1细胞细胞壁茎肽组成的变化。综上所述，我们的研究结果表明，环二腺苷酸可能充当细胞分裂机制的调控因子。
环二腺苷一磷酸信号传导影响肺炎链球菌的细胞分裂和青霉素敏感性 | bioRxiv
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环二腺苷一磷酸信号传导影响肺炎链球菌的细胞分裂和青霉素敏感性。
Ragnhild Sødal Gjennestad，
Silje Henriette Aadne，
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Morten Kjos，
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Daniel Straume
doi：
https://doi.org/10.64898/2026.09.06.749708
Ragnhild Sødal Gjennestad
挪威生命科学大学
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人类病原体肺炎链球菌对β-内酰胺类抗生素的耐药性，主要归因于获得了突变型 pbp2x、pbp2b 和 pbp1a 基因。这些基因编码对β-内酰胺类抗生素亲和力降低、但仍具有功能的青霉素结合蛋白，使细菌能够在较高浓度的β-内酰胺类抗生素存在时合成细胞分裂所需的肽聚糖。此外，近期研究表明，由破坏环二腺苷一磷酸降解性磷酸二酯酶 Pde1 功能的突变所导致的第二信使分子环二腺苷一磷酸水平升高，也会促使该物种对β-内酰胺类抗生素的敏感性降低。在其他几种革兰氏阳性细菌中，也有研究报道了环二腺苷一磷酸水平与β-内酰胺类抗生素耐药性之间的联系。在本研究中，我们进一步探究了肺炎链球菌中的这种联系，并提出证据支持环二腺苷一磷酸可能参与细胞分裂调控。我们证实，环二腺苷一磷酸水平升高会降低 pde1 突变体对青霉素的敏感性，并使细胞体积减小。随后，我们表明，环二腺苷一磷酸水平降低会产生相反的效应：细胞对青霉素更加敏感，并呈现出带有多个未完成隔膜的延长形态。通过荧光显微镜观察和细菌双杂交实验，我们发现，参与环二腺苷一磷酸合成的蛋白质（CdaA、CdaR）以及参与其降解的蛋白质（Pde1）在分裂位点周围富集，并且它们很可能彼此相互作用。最后，我们鉴定了 Δpde1 细胞的细胞壁茎肽组成发生的变化。综上所述，我们的研究结果表明，环二腺苷一磷酸可能作为分裂机制的调节因子发挥作用。
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资助信息声明
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发布于 2026 年 9 月 9 日。
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Ragnhild Sødal Gjennestad，
Silje Henriette Aadne，
Morten Kjos，
Daniel Straume
bioRxiv
2026.09.06.749708；
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https://doi.org/10.64898/2026.09.06.749708
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环二腺苷一磷酸信号传导影响肺炎链球菌的细胞分裂和青霉素敏感性。
Ragnhild Sødal Gjennestad，
Silje Henriette Aadne，
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2026.09.06.749708；
doi：
https://doi.org/10.64898/2026.09.06.749708
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.09.06.749708v1?rss=1
🏷️ 环二腺苷酸信号传导 肺炎链球菌 细胞分裂调控 青霉素敏感性 β-内酰胺类抗生素耐药性 肽聚糖合成