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背景：目前，预防心肌梗死（myocardial infarction，MI）完成后室性心律失常的治疗手段仍然有限。尽管在急性MI期消融TRPV1传入神经可改善心脏重构，但延迟至亚急性期进行靶向干预的作用尚不明确。目的：探讨在MI后亚急性窗口期消融心脏TRPV1传入神经，能否减轻结构、电生理及神经-心脏轴重构，从而抑制室性心律失常。方法：Yorkshire猪接受假手术或前壁MI造模。MI后两周，将动物随机分组，经皮心外膜给予树脂毒素（resiniferatoxin，RTX；用于选择性耗竭心脏TRPV1传入神经）或载体。四周后进行终末实验，采用体内电生理标测、实时神经递质检测、免疫组织化学及转录组学分析，评估RTX对心脏结构与功能、室性心律失常发生倾向以及神经-心脏轴重构的影响。结果：通过TRPV1激动剂诱发反应减弱，证实了心脏TRPV1传入神经的耗竭。RTX处理动物左心室功能改善、舒张末期内径减小，且室性心动过速/心室颤动（ventricular tachycardia/fibrillation，VT/VF）的诱发率降低。心内膜电解剖标测显示，RTX处理动物的VT/VF相关电生理指标得到改善，包括减速区和晚电位减少。心外膜多电极标测显示，瘢痕边缘区的电生理异质性降低。在交感兴奋期间，RTX处理动物肾上腺素能神经递质（去甲肾上腺素和神经肽Y）的实时释放恢复正常。组织学分析显示，RTX处理减轻了瘢痕边缘区心肌纤维化和交感神经芽生长，同时抑制了心脏感觉神经节中的T细胞浸润。星状神经节的整体RNA测序显示，肾上腺素能相关基因表达下调。结论：在MI完成后消融心脏TRPV1传入神经，可通过减轻结构、功能及神经-心脏轴重构，改变疾病进程。靶向心脏TRPV1传入神经有望成为一种有前景的MI后亚急性期治疗策略。
**背景** 目前，用于预防心肌梗死（myocardial infarction，MI）完成后室性心律失常的治疗手段仍十分有限。尽管在急性MI期消融瞬时受体电位香草酸亚型1（transient receptor potential vanilloid 1，TRPV1）传入神经可改善心脏重构，但延迟至亚急性期进行靶向干预的效果尚不明确。
**目的** 探讨在MI后亚急性窗口期消融心脏TRPV1传入神经，是否能够减轻结构、电生理及神经-心脏轴重构，从而抑制室性心律失常。
**方法** Yorkshire猪接受假手术或前壁MI制备。MI后2周，动物随机接受经皮心外膜树脂毒素（resiniferatoxin，RTX；用于选择性耗竭心脏TRPV1传入神经）或载体给药。4周后进行终末实验，采用体内电生理标测、实时神经递质检测、免疫组织化学及转录组学分析，评估RTX对心脏结构与功能、室性心律失常发生倾向以及神经-心脏轴重构的影响。
**结果** 通过对TRPV1激动剂反应减弱，证实了心脏TRPV1传入神经的耗竭。RTX治疗动物表现出左心室功能改善、舒张末期内径减小，以及室性心动过速/心室颤动（ventricular tachycardia/ventricular fibrillation，VT/VF）诱发性降低。心内膜电解剖标测显示，RTX治疗动物的VT/VF相关电生理指标得到改善，包括减速区和晚电位减少。心外膜多电极标测显示，瘢痕边缘区的电生理异质性降低。在RTX治疗动物中，交感兴奋期间肾上腺素能神经递质（去甲肾上腺素和神经肽Y）的实时释放恢复正常。组织学分析显示，RTX治疗减轻了瘢痕边缘区心肌纤维化和交感神经芽生，同时抑制了心脏感觉神经节中的T细胞浸润。星状神经节的整体RNA测序显示，肾上腺素能相关基因表达下调。
**结论** 完成MI后消融心脏TRPV1传入神经，可通过减轻结构、功能及神经-心脏轴重构，改变疾病进程。靶向心脏TRPV1传入神经有望成为MI后亚急性期的一种治疗策略。
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.08.31.748451v1?rss=1
🏷️ 心肌梗死后重构 TRPV1阳性传入神经 室性心律失常 神经-心脏轴 心肌纤维化 交感神经重构