脑源性神经营养因子对周围神经损伤后大脑皮层重塑的影响

周围神经损伤（peripheral nerve injury，PNI）不仅导致外周神经结构与功能障碍，还可引发感觉和运动皮层的显著重塑，表现为代表区沉默、侵占与功能性夺回，从而影响功能恢复预后。脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）作为中枢神经系统中关键的可塑性调节因子，在大脑皮层重塑中发挥重要作用。本文综述PNI后皮层重塑特征，包括感觉皮层代表区融合、运动皮层功能代偿及干预途径（如药物麻醉、跨模态激活等）。重点分析BDNF调控机制：通过促进树突/轴突生长、调控GABA能神经元成熟以维持兴奋/抑制平衡，以及通过介导N-甲基-D-天冬氨酸受体 （N-methyl-D-aspartate receptor，NMDAR）依赖的长时程增强（long-term potentiation，LTP）突触可塑性参与皮层重组。同时，文章讨论了BDNF-TrkB信号通路、NMDAR依赖性调节以及遗传多态性（如BDNF Val66Met）影响重塑阈值，对皮层可塑性的影响。最后，结合当前研究进展，评估了基于BDNF的潜在临床干预策略及其在递送方式、安全性和个体化治疗方面面临的挑战，并提出“重夺阈值模型”指导干预时机。本文旨在为调控PNI后异常皮层重塑、改善功能恢复提供理论依据和新的研究思路。