综述与专论：运动干预调控脂质代谢重编程缓解糖尿病肌少症的机制与策略

糖尿病肌少症（diabetic sarcopenia，DS）是糖尿病患者常见且易被忽视的骨骼肌并发症，主要表现为骨骼肌质量减少、肌力下降和身体功能衰退，可进一步增加患者跌倒、失能、代谢紊乱及不良预后的风险。近年来，研究表明，DS的发生发展并非单纯由高血糖或增龄因素导致，脂质代谢紊乱及病理性脂代谢重编程与DS的发生发展密切相关，其通过驱动慢性炎症、氧化应激、线粒体功能障碍和肠道菌群紊乱等多个关键病理环节，与疾病进程形成复杂的双向恶性循环，共同加速骨骼肌质量的减少和功能衰退。与此同时，运动干预作为一种重要的非药物干预手段，已被证实能够改善胰岛素敏感性，促进脂肪酸氧化，减少异位脂肪沉积和脂毒性产物积累，重塑骨骼肌代谢状态，纠正病理性脂质代谢重编程，从而对DS产生积极的干预作用。因此，本文基于公开数据集的探索性分析与相关文献证据，系统综述脂质代谢紊乱参与DS发生发展的病理机制，重点阐述运动干预通过调控脂质代谢重编程改善DS的潜在分子机制及运动干预策略，以期为DS的早期识别、机制研究和运动疗法的临床转化提供理论依据。