康复期吉兰-巴雷综合征患者的自身抗体表现出改变的效应功能，可防止神经元后续发生变性

吉兰-巴雷综合征（GBS）是一种自身免疫性多发性神经病，也是全球范围内非脊髓灰质炎病毒相关急性弛缓性麻痹的首要病因。在大多数病例中，GBS发生于感染之后，最常见的致病菌为空肠弯曲菌（Campylobacter jejuni）。其机制是诱导机体产生识别细菌中模拟神经节苷脂的脂寡糖的抗体，这些抗体可与人类神经元神经节苷脂发生交叉反应。这一感染后自身免疫级联反应导致神经病变；随着抗神经节苷脂抗体滴度降低以及免疫刺激减弱，患者可逐渐恢复。在本研究中，我们发现，10%的临床确诊GBS患者在康复十余年后，循环中的抗神经节苷脂抗体仍维持较高滴度。与同一患者急性期血清相比，在采用人多能干细胞衍生感觉神经元模型并加入人补体进行检测时，这些抗体已不再引起神经病变。我们发现，配对的GBS患者急性期与康复期血清之间存在IgG亚类和糖型差异，其中包括从抗GM1神经节苷脂抗体中分离出的抗炎性修饰。综上，这些数据表明，GBS患者体内会选择出自身抗体的非致病性变体；这些抗体已不再具有损伤神经元的能力，但可能仍能对抗空肠弯曲菌感染。

格林-巴利综合征（Guillain-Barré syndrome，GBS）是一种自身免疫性多发性神经病，也是全球范围内非脊髓灰质炎病毒相关急性弛缓性瘫痪的首要病因。在大多数病例中，GBS发生于感染之后，最常见的感染病原体为空肠弯曲菌（Campylobacter jejuni）。其机制是诱导产生识别细菌模拟神经节苷脂的脂寡糖的抗体，而这些抗体可与人神经元神经节苷脂发生交叉反应。这种感染后自身免疫级联反应会导致神经病变；随着抗神经节苷脂抗体滴度降低以及免疫刺激减弱，患者可逐渐恢复。在本研究中，我们发现，10%的临床确诊GBS患者在康复十余年后，循环中的抗神经节苷脂抗体仍维持较高滴度。与采用人补体的人多能干细胞来源感觉神经元模型检测的同一患者急性期血清相比，这些抗体不再引起神经病变。我们发现，配对的GBS患者急性期与康复期血清之间存在IgG亚类和糖型差异，其中包括分离出的抗GM1神经节苷脂抗体上出现的抗炎性修饰。综上，这些数据表明，GBS患者会选择出自身抗体的非致病性变体；这些抗体已不再具有损伤神经元的能力，但可能仍能抵御空肠弯曲菌感染。

📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.08.31.748457v1?rss=1

🏷️ 吉兰-巴雷综合征 抗神经节苷脂抗体 自身抗体效应功能 IgG亚类与糖基化 神经元变性 自身免疫性神经病