综述与专论：不同运动模式干预2型糖尿病并发代谢相关脂肪性肝病

2型糖尿病（T2DM）与代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）互为因果，共同的病理核心为胰岛素抵抗（IR），并涉及线粒体功能障碍与慢性炎症的交互联动，形成“IR-线粒体-炎症”级联进程。运动干预作为安全有效的非药物处方，可从多层面改善病理进程。本文遵循“发病机制-疗效比较-分子机制-临床转化”逻辑主线，系统比较4种运动模式的疗效与分子机制：有氧运动促进脂肪分解和降低肝内甘油三酯（TG）；抗阻运动增加肌肉质量与基础代谢，在保肌减脂和改善胰岛素敏感性方面具有独特优势；高强度间歇运动（HIIT）通过极高强度与间歇交替提升心肺健康及胰岛素敏感性；联合运动协同改善代谢且依从性最优。分子机制上，运动通过3条共性通路发挥改善作用：AMPK通路介导脂质氧化与线粒体生物合成；IRS/PI3K/Akt通路介导胰岛素信号增敏；Nrf2/ARE通路抗氧化与TGF-β1/Smads通路抗纤维化。临床转化需多学科协作，遵循FITT-VP原则，推荐有氧联合抗阻训练，即有氧训练频率3~5次/周，抗阻训练频率2~3次/周；有氧强度为心率储备的40%~60%，抗阻强度为60%~80%，一次最大重复量。有氧运动不少于150 min/周，每4~6周进阶一次，结合可穿戴设备动态管理。本综述立足于T2DM并发MAFLD的“IR-线粒体-炎症”级联病理机制，通过比较4种运动模式的疗效与分子通路差异，提出了基于FITT-VP原则的联合运动方案，为代谢性疾病精准运动处方的制定提供了理论与实践的参考依据。