综述与专论：糖尿病肌腱病变的发生机制及运动干预

糖尿病的长期持续可能并发慢性肌腱病变，表现为肌腱结构与功能异常、愈合能力受损、生物力学特性下降等，并加剧局部炎症、破坏胶原组分、引发血管病变及功能障碍，包括周围神经病变等，诱导肌腱病变的发生。适宜运动可减少晚期糖基化终末产物（AGEs）与特异性受体（RAGE）的结合，降低肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等促炎因子表达，上调白介素-10（IL-10）表达，抑制肌腱炎症反应，维持肌腱微环境稳态；可提高胰岛素样生长因子-1（IGF-1）等促进胶原合成的因子释放，稳定肌腱胶原合成，维持肌腱结构完整；可提高血管内皮生长因子（VEGF）等维持血管功能的蛋白质分泌，促进肌腱血管生成，改善肌腱营养供给；可提高脑源性神经营养因子（BDNF）等神经相关因子的表达，强化肌腱周围神经支配及营养支持，增强肌腱神经控制效能，进而减轻糖尿病肌腱相关病理改变。本文系统阐述了糖尿病肌腱病变的发生机制，探讨运动干预的作用机制，将为糖尿病患者制定精准运动干预及健身策略提供理论依据。