损伤通过诱导环节动物莱氏小头蚓热休克蛋白表达提高其对急性热胁迫的耐受性

动物再生能力的进化模式可能反映出损伤与再生对机体功能的相对代价。损伤的代价似乎显而易见，但资源投入以及再生所产生的其他生理效应可能十分可观；此外，损伤和再生的影响可能取决于机体内在的诸多因素或其所处环境中的各种因素。这些影响及其变化规律尚未得到充分理解。我们以环境胁迫耐受性这一与表现相关的指标，研究了环节动物利氏小头虫（Pristina leidyi）截肢损伤及其后续组织再生所产生的生理效应。出乎意料的是，损伤提高了个体在热胁迫下的存活率，但热耐受性的提高与代谢率变化无关。我们采用 TagSeq 研究损伤诱导的热耐受性的转录基础，发现与单独经历损伤或热胁迫的蠕虫相比，受伤蠕虫在随后遭受热胁迫时产生了更强烈的应答。损伤和热胁迫均普遍诱导了仅两种热休克家族蛋白的表达。对其中一种蛋白——mortalin——进行药理学抑制后，未受伤和受伤蠕虫的热耐受性均大幅降低，且前部组织再生受到显著损害。我们认为，损伤诱导的 mortalin 及其他细胞应激反应因子的表达，能够在短时间内赋予机体对多种形式胁迫的增强抵抗力。本研究表明，损伤可能产生难以预测的影响，并提示动物在再生过程中维持机体功能，可能依赖于一种针对各种生物学损伤的共同祖先性反应。

动物再生能力的进化模式可能反映损伤与再生对机体功能的相对成本。损伤的代价似乎显而易见，但资源投入以及再生所产生的其他生理效应可能相当可观，而且损伤与再生的影响可能取决于机体自身或其所处环境中的诸多因素。这些影响及其变化规律尚未得到充分理解。我们以环境胁迫耐受性作为一种相关的性能衡量指标，研究了环节动物纤毛虫蚓（Pristina leidyi）截肢性损伤及随后组织再生所产生的生理效应。出乎意料的是，损伤提高了其在热胁迫下的存活率，但耐热性的增强与代谢率的变化无关。我们采用 TagSeq 研究损伤诱导耐热性的转录基础，发现与单独发生损伤或热胁迫相比，受伤蠕虫对随后热胁迫产生了更为强烈的应答。损伤和热胁迫均普遍诱导了仅两种热休克家族蛋白的表达。其中一种蛋白——mortalin——的药理学抑制显著降低了未受伤和受伤蠕虫的耐热性，并严重损害了前部组织的再生。我们推测，损伤诱导的 mortalin 及其他细胞应激反应因子的表达，能够在短期内赋予机体对多种胁迫形式的增强抵抗力。本研究表明，损伤可能产生难以预测的影响，并提示不同形式生物学损伤之间存在一种共同的祖先性应答机制，该机制在动物再生过程中对机体功能发挥着关键作用。

📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.08.30.748154v1?rss=1

🏷️ 损伤与再生 热胁迫耐受性 热休克蛋白 mortalin 环节动物 转录组学