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在有性生殖动物中，感染结局存在性别差异的现象十分普遍。然而，产生这些差异的免疫机制仍未得到充分阐明，部分原因在于，在哺乳动物模型系统和临床数据中，很难将全身性效应与细胞内在调控加以区分。在缺乏适应性免疫的类群中同样可以观察到感染结局的性别偏倚，这表明巨噬细胞等先天免疫细胞有可能驱动这种二态性。目前尚不清楚，巨噬细胞内在的性别特征是否是决定感染易感性的因果因素，或是否导致其他稳态功能上的性别差异。本文利用黑腹果蝇（Drosophila melanogaster）这一先天免疫体内模型来回答这一问题；在该模型中，性别特征已建立，并且可以在细胞自主层面进行操控。我们发现，在金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）感染期间，成年雄蝇较雌蝇更快死亡，且早期细菌增殖速度更快。通过消融血细胞，我们发现两种性别的存活均依赖于血细胞；流式细胞术则显示，雌蝇中处于主动吞噬状态的血细胞比例更高。至关重要的是，通过遗传学方式使雄蝇血细胞呈雌性化，可消除金黄色葡萄球菌感染中存活率和细菌负荷的性别二态性，使雌性化雄蝇的细菌负荷和死亡风险达到与雌蝇相当的水平。对整个虫体的转录组分析显示，金黄色葡萄球菌感染期间存在显著的性别偏倚反应；而血细胞特异性RNA测序表明，诱导反应中的性别差异极小，但基础转录组存在显著且持续的分化，其中包括雌性偏高表达的杀菌机制相关基因，这些机制与活性氧（ROS）生成和溶菌酶产生有关。综上，这些发现表明，先天免疫细胞的性别特征本身足以塑造感染结局。
性别特异性的巨噬细胞功能调控决定急性细菌感染的结局 | bioRxiv
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性别特异性的巨噬细胞功能调控决定急性细菌感染的结局
查看 ORCID 资料 Rebecca L Belmonte 、 查看 ORCID 资料 Julia Aleksandrowicz 、 查看 ORCID 资料 Caroline Pumpe 、 Paulina Mika 、 查看 ORCID 资料 Mary-Kate Corbally 、 查看 ORCID 资料 David F Duneau 、 查看 ORCID 资料 Jennifer C Regan
doi： https://doi.org/10.64898/2026.08.28.747827
Rebecca L Belmonte 1 爱丁堡大学； 在 Google Scholar 中查找该作者 在 PubMed 中查找该作者 在持有人为作者/资助方，其已授予 bioRxiv 永久展示该预印本的许可。
本文依据 CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可协议提供。
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发布于 2026 年 9 月 3 日。
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性别特异性的巨噬细胞功能调控决定急性细菌感染的结局
Rebecca L Belmonte 、 Julia Aleksandrowicz 、 Caroline Pumpe 、 Paulina Mika 、 Mary-Kate Corbally 、 David F Duneau 、 Jennifer C Regan
bioRxiv 2026.08.28.747827； doi： https://doi.org/10.64898/2026.08.28.747827
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Rebecca L Belmonte 、 Julia Aleksandrowicz 、 Caroline Pumpe 、 Paulina Mika 、 Mary-Kate Corbally 、 David F Duneau 、 Jennifer C Regan
bioRxiv 2026.08.28.747827； doi： https://doi.org/10.64898/2026.08.28.747827
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.08.28.747827v1?rss=1
🏷️ 性别二态性 先天免疫 巨噬细胞功能 金黄色葡萄球菌感染 黑腹果蝇模型 活性氧与溶菌酶