抗生素胁迫期间的拟核压缩排斥SOS调控因子LexA

细菌SOS反应在基因毒性胁迫下，尤其是在亚致死剂量抗生素暴露期间，促进DNA修复、细胞存活和诱变。该反应由LexA调控；LexA是一种转录抑制因子，负责控制SOS基因的表达。然而，随着抗生素胁迫改变拟核结构，LexA如何协调这一调控网络目前尚不清楚。我们利用环丙沙星诱导的DNA损伤，研究了抗生素胁迫增强对单个大肠杆菌细胞中LexA与拟核空间关系的影响。通过三维单分子成像和功能分析，我们发现，亚致死剂量的环丙沙星可激活SOS反应、促进拟核扩张，并维持LexA与拟核的结合。相比之下，更高强度的胁迫会导致严重的DNA损伤、拟核压缩以及LexA排斥；然而，仍有部分细胞能够存活，并在去除药物后恢复。上述结果表明，SOS反应同时受到时间和空间调控，LexA与拟核组织会根据损伤程度进行适应性变化，从而调节SOS功能。

细菌SOS反应在基因毒性应激下，尤其是在亚致死性抗生素暴露期间，可促进DNA修复、细胞存活和诱变。该反应由LexA调控；LexA是一种控制SOS基因表达的转录抑制因子。然而，随着抗生素应激改变拟核结构，LexA如何协调这一调控网络，尚不清楚。我们利用环丙沙星诱导的DNA损伤，研究了抗生素应激增强如何影响单个大肠杆菌细胞中LexA与拟核之间的空间关系。通过三维单分子成像和功能分析，我们发现，亚致死剂量的环丙沙星可激活SOS反应、促使拟核扩张，并维持LexA与拟核的结合。相比之下，更高水平的应激会导致严重的DNA损伤、拟核压缩以及LexA排斥；然而，部分细胞仍能保持存活，并在去除药物后恢复。这些结果表明，SOS反应同时受到时间和空间调控；LexA与拟核组织会根据损伤程度进行适应性变化，从而调节SOS反应的功能。

📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.09.01.748551v1?rss=1

🏷️ 细菌SOS反应 LexA转录抑制因子 拟核空间组织 抗生素胁迫 DNA损伤修复