高血糖激活视网膜光感受器诱发神经胶质炎症

摘要　糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）是劳动年龄成年人视力丧失的主要原因之一。越来越多的证据表明，视网膜光感受器参与糖尿病视网膜病变的发生与进展。在本研究中，我们探讨了高血糖是否能够直接改变光感受器的信号传导，以及光感受器来源的炎症介质是否能够激活下游的 Müller 胶质细胞。我们从成年小鼠中分离原代光感受器，并分别在正常葡萄糖、高浓度 D-葡萄糖或作为渗透压对照的高浓度 L-葡萄糖条件下进行培养。对光感受器条件培养基中的炎症因子和生长因子进行分析，并将其用于刺激原代 Müller 胶质细胞。高糖暴露增加了光感受器对 TNF-α、IL-6 和 VEGF 的产生。来源于高糖处理光感受器的条件培养基诱导 Müller 胶质细胞表达 IL-1β、TNF-α 和 IL-6。暴露于光感受器条件培养基的 Müller 胶质细胞增加了 VEGF 的表达与分泌，并增强了 MMP-9 的表达、分泌及明胶酶活性。综上，这些研究结果支持光感受器作为葡萄糖反应性神经元细胞的直接作用：在高血糖条件下，光感受器能够启动并放大神经胶质细胞炎症信号传导。

摘要 糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）是工作年龄成年人视力丧失的主要原因之一。越来越多的证据表明，视网膜光感受器参与糖尿病视网膜病变的启动与进展。本研究探讨了高血糖是否直接改变光感受器的信号传导，以及光感受器来源的炎症介质是否会激活下游的 Müller 胶质细胞。从成年小鼠中分离原代光感受器，并分别在正常葡萄糖、高浓度 D-葡萄糖或高浓度 L-葡萄糖（作为渗透压对照）条件下培养。对光感受器条件培养基中的炎症因子和生长因子进行分析，并将其用于刺激原代 Müller 胶质细胞。高糖暴露增加了光感受器对 TNF-α、IL-6 和 VEGF 的产生。来自高糖处理光感受器的条件培养基诱导 Müller 胶质细胞表达 IL-1β、TNF-α 和 IL-6。暴露于光感受器条件培养基的 Müller 胶质细胞，其 VEGF 的表达与分泌均增加，同时 MMP-9 的表达、分泌及明胶酶活性也增强。综上，这些发现支持光感受器在高血糖条件下作为葡萄糖响应性神经元细胞发挥直接作用，能够启动并放大神经胶质细胞炎症信号传导。

📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.08.27.747567v1?rss=1

🏷️ 糖尿病视网膜病变 高血糖 光感受器 Müller胶质细胞 神经胶质炎症 炎症因子