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瘢痕疙瘩是一种良性成纤维细胞增殖性疾病，主要特征为细胞外基质过度沉积；接受常规治疗后，其复发率超过80%。尽管表观遗传失调已被认为参与瘢痕疙瘩的发病机制，但全基因组DNA甲基化是否主动驱动病理性细胞重编程，以及这一状态是否具有治疗可逆性，仍不明确。我们对瘢痕疙瘩组织、配对的原代瘢痕疙瘩成纤维细胞及正常对照样本进行了全基因组DNA甲基化谱分析。结果显示，瘢痕疙瘩组织与成纤维细胞之间存在共同的DNA高甲基化模式，并通过三个独立的公共队列得到了验证。通过整合DNA甲基化组与转录组数据，我们证实，受DNA甲基化调控的基因富集于成骨软骨发生相关通路，如软骨发育和骨发育通路。此外，应用DNA去甲基化药物地西他滨药理性抑制DNA高甲基化，可降低成骨软骨发生标志物的表达，并在原代瘢痕疙瘩成纤维细胞和患者来源异种移植（PDX）模型中抑制胶原沉积及瘢痕疙瘩生长，为瘢痕疙瘩治疗提供了一种潜在策略。
DNA甲基化驱动瘢痕疙瘩中的异常骨软骨生成，并可通过地西他滨逆转｜bioRxiv
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DNA甲基化驱动瘢痕疙瘩中的异常骨软骨生成，并可通过地西他滨逆转
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Hongtao Li， Lian Zhang， Chenmei Liu， Xinyuan Zhou， 查看 ORCID 个人资料 Zhang Yan， Renliang He， Ziyan Li， Shuqing Zhao， 查看 ORCID 个人资料 Chengcheng Deng， Bin Yang
doi： https://doi.org/10.64898/2026.08.26.747276
Hongtao Li 1 脑科学与类脑研究院，中国； 在 Google Scholar 中查找该作者 在 PubMed 中查找该作者 在持有人为作者/资助方，其已授予 bioRxiv 永久展示该预印本的许可。 保留所有权利。未经许可不得重复使用。
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发布于2026年8月31日。
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Hongtao Li， Lian Zhang， Chenmei Liu， Xinyuan Zhou， Zhang Yan， Renliang He， Ziyan Li， Shuqing Zhao， Chengcheng Deng， Bin Yang
bioRxiv 2026.08.26.747276； doi： https://doi.org/10.64898/2026.08.26.747276
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Hongtao Li， Lian Zhang， Chenmei Liu， Xinyuan Zhou， Zhang Yan， Renliang He， Ziyan Li， Shuqing Zhao， Chengcheng Deng， Bin Yang
bioRxiv 2026.08.26.747276； doi： https://doi.org/10.64898/2026.08.26.747276
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.08.26.747276v1?rss=1
🏷️ DNA甲基化 瘢痕疙瘩 表观遗传调控 成骨软骨发生 地西他滨 成纤维细胞重编程