J结构域蛋白通过连接PKL和ATRX复合体与转录因子，借助H3.3沉积精细调控基因表达

表观遗传修饰，包括组蛋白修饰和DNA甲基化，在真核生物生长发育过程中指导基因表达程序。在拟南芥（Arabidopsis thaliana）中，染色质重塑因子PICKLE（PKL）作为动物CHD3的同源蛋白，在这些过程中发挥关键作用。先前关于PKL的研究描绘了其复杂的功能图景，包括激活和抑制两种作用；然而，PKL如何同时调控转录沉默与转录激活仍不清楚。 我们鉴定出一组含J结构域的蛋白质（DNAJ），这类蛋白通常因其在蛋白质折叠中的作用而为人所知；它们通过将PKL桥接到转录因子上，引导PKL募集至不同基因的启动子。PKL中DNAJ相互作用结构域的突变会破坏PKL与染色质的结合。一旦被募集至转录因子结合位点，PKL便与组蛋白伴侣ATRX协同，在靶位点沉积组蛋白H3.3（HISTONE3.3，H3.3）；这一过程还会负向影响启动子处H3第27位赖氨酸三甲基化（H3K27me3）的积累。我们发现，PKL结合所导致的转录结果不仅取决于H3.3占据变化，还取决于PKL靶位点预先存在的染色质状态。我们的研究揭示了CHD3染色质重塑因子募集与功能作用的一种新机制。

表观遗传修饰，包括组蛋白修饰和DNA甲基化，在真核生物生长发育过程中指导基因表达程序。在拟南芥中，染色质重塑因子PICKLE（PKL）作为动物CHD3的同源蛋白，在这些过程中发挥关键作用。既往关于PKL的研究描绘了其功能的复杂图景，显示其同时具有激活和抑制作用；然而，PKL如何能够同时调控转录沉默与转录激活仍不清楚。

我们鉴定出一类含J结构域的蛋白质（DNAJ），这类蛋白通常因其在蛋白质折叠中的作用而为人所知；它们通过将PKL与转录因子连接起来，引导PKL募集至不同基因的启动子。PKL的DNAJ相互作用结构域发生突变会破坏PKL与染色质的结合。一旦被募集至转录因子结合位点，PKL便与组蛋白伴侣ATRX协同，在靶位点沉积组蛋白H3.3（HISTONE3.3，H3.3），同时也对启动子处H3第27位赖氨酸三甲基化（H3K27me3）的积累产生负面影响。我们发现，PKL结合所导致的转录结果不仅取决于H3.3占据变化，还取决于PKL靶位点处预先存在的染色质环境。我们的研究结果概述了CHD3染色质重塑因子募集与功能的一种新机制。

📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.08.25.747133v1?rss=1

🏷️ 拟南芥 染色质重塑 PKL H3.3沉积 表观遗传调控 转录调控