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本研究旨在探讨4-羟基苯甲醛（4-HBA）对异丙肾上腺素（ISO）诱导的心脏纤维化的心脏保护作用及其潜在机制。体内实验中，通过皮下注射ISO在C57BL/6小鼠中诱导心脏纤维化，并给予小鼠4-HBA或TGF-β抑制剂处理。通过超声心动图、组织病理学及Western blot检测发现，4-HBA可显著缓解ISO诱导的小鼠心功能障碍，减少胶原沉积，并减轻细胞凋亡。从机制上看，4-HBA抑制了TGF-β表达及Smad2/3磷酸化。体外实验中，将ISO作用于心肌细胞（HL-1）和心脏成纤维细胞（MCFs），并分别给予或不给予4-HBA或TGF-β抑制剂干预。结果表明，4-HBA可抑制HL-1细胞凋亡和成纤维细胞增殖，并显著降低MCFs中细胞外基质相关基因的表达、TGF-β水平及Smad2/3磷酸化。这些发现表明，4-HBA可减轻心肌损伤，并通过靶向TGF-β/Smad2/3通路减轻心脏纤维化，提示其有望成为纤维化性心肌病的治疗药物。 本研究旨在探讨4-羟基苯甲醛（4-HBA）对异丙肾上腺素（ISO）诱导的心脏纤维化的心脏保护作用及其潜在机制。体内实验中，通过皮下注射ISO在C57BL/6小鼠中诱导心脏纤维化，并给予小鼠4-HBA或TGF-β抑制剂处理。通过超声心动图、组织病理学及Western blot检测发现，4-HBA可显著缓解ISO诱导的小鼠心功能障碍，减少胶原沉积，并减轻细胞凋亡。从机制上看，4-HBA抑制了TGF-β表达及Smad2/3磷酸化。体外实验中，将ISO作用于心肌细胞（HL-1）和心脏成纤维细胞（MCFs），并分别给予或不给予4-HBA或TGF-β抑制剂干预。结果表明，4-HBA可抑制HL-1细胞凋亡和成纤维细胞增殖，并显著降低MCFs中细胞外基质相关基因的表达、TGF-β水平及Smad2/3磷酸化。这些发现表明，4-HBA可减轻心肌损伤，并通过靶向TGF-β/Smad2/3通路减轻心脏纤维化，提示其有望成为纤维化性心肌病的治疗药物。
本研究旨在探讨4-羟基苯甲醛（4-HBA）对异丙肾上腺素（ISO）诱导的心脏纤维化的心脏保护作用及其潜在机制。体内实验中，通过皮下注射ISO在C57BL/6小鼠中诱导心脏纤维化，并给予4-HBA或TGF-β抑制剂处理。采用超声心动图、组织病理学及Western blot分析进行评估，结果表明，4-HBA显著减轻了ISO诱导的小鼠心功能障碍，减少了胶原沉积，并缓解了细胞凋亡。从机制上看，4-HBA抑制了TGF-β的表达以及Smad2/3的磷酸化。体外实验中，将ISO作用于心肌细胞（HL-1）和心脏成纤维细胞（MCFs），并分别给予或不给予4-HBA或TGF-β抑制剂干预。结果显示，4-HBA抑制了HL-1细胞凋亡和成纤维细胞增殖，并显著降低了MCFs中细胞外基质相关基因的表达、TGF-β水平以及Smad2/3的磷酸化。这些发现表明，4-HBA可减轻心肌损伤，并通过靶向TGF-β/Smad2/3通路缓解心脏纤维化，凸显了其作为纤维化性心肌病治疗药物的潜力。
本研究旨在探讨4-羟基苯甲醛（4-HBA）对异丙肾上腺素（ISO）诱导的心脏纤维化的心脏保护作用及其潜在机制。体内实验中，通过皮下注射ISO在C57BL/6小鼠中诱导心脏纤维化，并给予4-HBA或TGF-β抑制剂处理。采用超声心动图、组织病理学及Western blot分析进行评估，结果表明，4-HBA显著减轻了ISO诱导的小鼠心功能障碍，减少了胶原沉积，并缓解了细胞凋亡。从机制上看，4-HBA抑制了TGF-β的表达以及Smad2/3的磷酸化。体外实验中，将ISO作用于心肌细胞（HL-1）和心脏成纤维细胞（MCFs），并分别给予或不给予4-HBA或TGF-β抑制剂干预。结果显示，4-HBA抑制了HL-1细胞凋亡和成纤维细胞增殖，并显著降低了MCFs中细胞外基质相关基因的表达、TGF-β水平以及Smad2/3的磷酸化。这些发现表明，4-HBA可减轻心肌损伤，并通过靶向TGF-β/Smad2/3通路缓解心脏纤维化，凸显了其作为纤维化性心肌病治疗药物的潜力。
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.08.20.746132v1?rss=1
🏷️ 心脏纤维化 4-羟基苯甲醛 TGF-β/Smad2/3通路 异丙肾上腺素 心肌保护