MO25结合与核糖核蛋白凝聚体相关的CBL互作蛋白激酶并调控减数分裂退出

减数分裂体（M-bodies）是多相核糖核蛋白（RNP）凝聚体，由一个P-body核心及其外围类似应激颗粒的外壳组成，并通过瞬时性翻译抑制促进减数分裂退出。该过程依赖于磷酸丝氨酸结合蛋白SMG7；在减数分裂II期间，SMG7将减数分裂调控因子TDM1招募至M-bodies中。在此，我们鉴定出进化上保守的支架蛋白MO25是拟南芥中调控SMG7和TDM1分配进入M-bodies的因子。破坏MO25A1会增强SMG7和TDM1在M-bodies中的积累，并加剧低功能型smg7-6突变体的育性降低表型；该突变体表现出M-body关联受损。 在真菌和动物中，MO25蛋白作为STE20家族激酶的变构激活因子而发挥作用。互作筛选显示，拟南芥MO25B蛋白与STE20家族MAP4K激酶发生互作，而MO25A旁系同源蛋白则进化出对一部分CBL互作蛋白激酶（CIPKs）的特异性。值得注意的是，与MO25A发生互作的CIPKs定位于多种核内和细胞质RNP凝聚体。其中，CIPK6对育性和花粉发育是必需的，而其MO25结合结构域的破坏会增强SMG7凝聚。综上，我们的研究鉴定出一个此前未被认识的MO25A-CIPK互作模块，该模块调控M-body的组织，并且可能更广泛地参与RNP凝聚体的调控。

减数分裂体（M-bodies）是多相核糖核蛋白（RNP）凝聚体，由一个P-body核心及其外围类似应激颗粒的壳层组成，并通过瞬时性翻译抑制促进减数分裂退出。该过程依赖于磷酸丝氨酸结合蛋白SMG7，后者在减数分裂II期间将减数分裂调控因子TDM1募集至M-bodies。在此，我们鉴定出进化上保守的支架蛋白MO25是拟南芥中调控SMG7和TDM1分配进入M-bodies的因子。破坏MO25A1会增强SMG7和TDM1在M-bodies中的积累，并加剧低功能型smg7-6突变体的生育力下降表型；该突变体表现出受损的M-body关联能力。在真菌和动物中，MO25蛋白作为STE20家族激酶的变构激活因子发挥作用。互作筛选表明，尽管拟南芥MO25B蛋白与STE20家族MAP4K激酶发生互作，MO25A旁系同源蛋白则已进化出对一部分CBL互作蛋白激酶（CIPKs）的特异性。值得注意的是，与MO25A互作的CIPKs定位于多种核内和细胞质RNP凝聚体。其中，CIPK6对于生育力和花粉发育是必需的，而其MO25结合结构域的破坏会增强SMG7凝聚。综上，我们的研究鉴定出一个此前未被认识的MO25A-CIPK互作模块，该模块调控M-body的组织，并且可能更广泛地参与RNP凝聚体的调控。

📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.08.19.745790v1?rss=1

🏷️ 减数分裂退出 RNP凝聚体 MO25-CIPK互作 SMG7/TDM1 拟南芥 花粉发育