心磷脂提高了膜表面可逆传播性 H+ 前沿的峰值

心磷脂（cardiolipin，CL）是一种存在于线粒体内膜（inner mitochondrial membrane，IMM）中的磷脂，在该处可提高ATP再生的效率。我们检验了这样一种假设：这种提高可能部分源于CL在生理pH下其极性头基为二价阴离子，因而可通过静电相互作用将H+富集于IMM表面。为此，我们通过膜锚定pH探针荧光素DHPE记录膜表面pH，比较了巨大平面磷脂酰胆碱（phosphatidylcholine，PC）膜与含20% CL的PC富集膜表面的H+浓度及其运动。CL富集使膜表面的H+活度提高了约4倍。此外，我们观察到，无论是在PC膜还是CL膜上，从点状H+源出发、随距离变化的空间H+浓度分布均呈现非高斯特征，这表明这两类脂质还会诱导探针分子之间发生相互作用。整体浴液pH的变化进一步揭示，这些相互作用使可逆酸化前沿能够以恒定速度沿膜传播，在高pH与低pH状态之间移动。针对这些观察结果建立的反应-扩散模型表明，膜可通过膜表面自催化性（去）质子化机制支持这些前沿的传播。在线粒体中，这些前沿将导致高pH与低pH状态之间的转变，其中低pH状态在线粒体内膜富含CL的区域具有更高的H+浓度。IMM内层膜叶上这种H+浓度的增加可能提高呼吸链效率，而外层膜叶上的增加则可能增强ATP合酶的反应速率。

心磷脂（CL）是一种存在于线粒体内膜（IMM）中的磷脂，在该处它可提高ATP再生的效率。我们考察了这样一种假设：这种效率的提高可能部分源于CL通过静电相互作用将H+富集在线粒体内膜表面，因为在生理pH条件下，CL的极性头基带有两个负电荷。为此，我们通过膜接枝型pH探针荧光素DHPE记录膜表面pH，比较了巨型平面磷脂酰胆碱（PC）膜与含20% CL的PC富集膜表面的H+浓度及其运动。CL富集使膜表面的H+活性提高了约4倍。此外，我们在PC膜和CL膜中均观察到：从点状H+源向外，H+浓度空间分布曲线呈现非高斯特征，这表明这两类脂质还会诱导探针分子之间的相互作用。对整个浴液pH的改变显示，这些相互作用使可逆的酸化前沿能够以恒定速度沿膜在高pH与低pH状态之间传播。针对这些观察结果所建立的反应—扩散模型表明，膜通过膜表面自催化（去）质子化机制支持这些前沿的传播。在线粒体中，这些前沿将导致高pH与低pH状态之间的转变，其中在内膜富含CL的区域，低pH状态对应更高的H+浓度。这种在线粒体内膜内侧膜叶上的增加可能提高呼吸链的效率，而在线粒体内膜外侧膜叶上的增加则可能提升ATP合酶的反应速率。

📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.08.15.744977v1?rss=1

🏷️ 心磷脂 线粒体内膜 质子传递 膜表面pH 反应-扩散模型