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结直肠癌细胞通过增强糖酵解来帮助满足细胞生长所需的代谢需求。多种内源性和外源性因素很可能驱动结直肠细胞的细胞代谢并增强糖酵解通量。白细胞介素-1β（IL-1β）是一种在结直肠癌中升高的促炎性细胞因子。在本研究中，我们探讨了IL-1β驱动癌细胞增加糖酵解，同时抑制纤维来源营养物丁酸氧化的作用。本文结果表明，IL-1β促进了糖酵解并抑制了最大线粒体呼吸。IL-1β还增加了AKT的磷酸化以及缺氧诱导因子1α（HIF1）水平。利用AKT1/2或HIF1敲除的结直肠癌细胞表明，这些蛋白在介导IL-1β处理后糖酵解升高中是必需的。值得注意的是，AKT1/2被鉴定为HIF1的上游分子，因为即使在缺失HIF1的情况下，IL-1β仍能增加AKT的磷酸化。然而，AKT1/2的缺失完全消除了IL-1β提高HIF1蛋白水平的能力。肿瘤坏死因子α（TNF）是另一种在结直肠癌中升高的细胞因子，也以AKT和HIF1依赖的方式增加了糖酵解。我们的数据指出，一条通过AKT激活和HIF1上调的共同通路介导促炎性细胞因子在结直肠癌细胞中增加糖酵解，从而有助于促进癌症进展。
缺氧诱导因子1α对白细胞介素1β诱导的结直肠癌细胞糖酵解的要求。| bioRxiv
跳转到主要内容 首页 关于 提交 提醒 / RSS 搜索此关键词 高级搜索 新结果 缺氧诱导因子1α对白细胞介素1β诱导的结直肠癌细胞糖酵解的要求。 Ji Yeon Kim ， Bohye Park ， Olivia Faith Riffey ， Ahmed Bettaieb ， 查看 ORCID 资料 Dallas Ross Donohoe doi: https://doi.org/10.64898/2026.08.11.744327 Ji Yeon Kim 1 田纳西大学诺克斯维尔分校； 在 Google Scholar 上查找该作者 在 PubMed 上查找该作者 在持有者为作者/资助方，其已授予 bioRxiv 永久展示该预印本的许可。 该预印本依据 CC-BY 4.0 国际许可协议 发布。
返回顶部 上一篇 下一篇 发布于 2026 年 8 月 16 日。 下载 PDF 电子邮件 感谢您对传播 bioRxiv 内容的兴趣。 您的电子邮件 * 您的姓名 * 发送至 * 请输入多个地址，每行一个或用逗号分隔。 您将发送以下内容 缺氧诱导因子1α对白细胞介素1β诱导的结直肠癌细胞糖酵解的要求。 消息主题 （您的姓名）已从 bioRxiv 向您转发了一个页面 消息正文 （您的姓名）认为您会喜欢查看 bioRxiv 网站上的此页面。 您的个人留言 验证码 此问题用于测试您是否为真人访问者，并防止自动垃圾信息提交。 分享 缺氧诱导因子1α对白细胞介素1β诱导的结直肠癌细胞糖酵解的要求。 Ji Yeon Kim ， Bohye Park ， Olivia Faith Riffey ， Ahmed Bettaieb ， Dallas Ross Donohoe bioRxiv 2026.08.11.744327； doi: https://doi.org/10.64898/2026.08.11.744327 分享本文： 复制 引文工具 缺氧诱导因子1α对白细胞介素1β诱导的结直肠癌细胞糖酵解的要求。 Ji Yeon Kim ， Bohye Park ， Olivia Faith Riffey ， Ahmed Bettaieb ， Dallas Ross Donohoe bioRxiv 2026.08.11.744327； doi: https://doi.org/10.64898/2026.08.11.744327
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🏷️ 结直肠癌 糖酵解 IL-1β HIF1α AKT信号通路