拟南芥主要PIP2同工型缺失时对PIP1水通道蛋白的伴随性翻译后抑制

root 提交于 周六, 08/15/2026 - 22:47
植物质膜上的水通道蛋白可分为两个高度保守的亚类,即质膜内在蛋白1(PLASMA MEMBRANE INTRINSIC PROTEINs 1,PIP1)和PIP2。拟南芥(Arabidopsis thaliana)编码5种PIP1和8种PIP2同工型。此前,单个功能缺失突变体已被用于功能分析。在本研究中,我们观察到,缺失主要PIP2同工型的pip2;1 pip2;2 pip2;4 pip2;6 pip2;7五重突变体同时导致PIP1蛋白水平显著降低。较低阶突变体pip2;1 pip2;2和pip2;1 pip2;2 pip2;7中,PIP1残余量分别仅为60%和20%。 这种抑制是在翻译后水平上建立的,因为pip2;1 pip2;2 pip2;7既不抑制PIP1的稳态转录本,也不抑制与多核糖体结合的PIP1 mRNA。因此,我们评估了真核生物中清除异常蛋白的两条主要途径,即依赖泛素-蛋白酶体系统(UPS)的内质网相关降解(ERAD)以及与自噬/液泡相关的降解途径。导入阻断自噬介导降解的atg7突变并不影响pip2;1 pip2;2 pip2;7中的PIP1蛋白水平。相反,将ERAD功能缺失突变hrd1A hrd1B和dln1导入pip2;1 pip2;2 pip2;7后,其PIP1蛋白水平得到部分稳定。通过MG132药理学抑制蛋白酶体降解后,PIP1在细胞内积累。然而,通过这些方式未能实现PIP1的完全恢复,提示平行ERAD组分或未知途径可能具有灵活的协同作用。 总之,PIP1表达对PIP2同工型的本质性依赖,在蛋白水平上将PIP两个亚类内在地相互联系起来,并因此影响它们的相互功能。

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主要PIP2同工型缺失时拟南芥PIP1水通道蛋白的伴随性翻译后抑制

Komal Jhala,Jessica M Lehnert,Birgit Geist,Juliane Merl-Pham,Jin Zhao,Chen Liu,Anton R Schaeffner

doi: https://doi.org/10.64898/2026.08.14.744787

Komal Jhala Helmholtz Zentrum Muenchen

Jessica M Lehnert Helmholtz Zentrum Muenchen

Birgit Geist Helmholtz Zentrum Muenchen

Juliane Merl-Pham Helmholtz Zentrum Muenchen

Jin Zhao Helmholtz Zentrum Muenchen

Chen Liu Helmholtz Zentrum Muenchen

Anton R Schaeffner Helmholtz Zentrum Muenchen

通讯作者: schaeffner{at}helmholtz-muenchen.de

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摘要

植物质膜上的水通道蛋白可分为两个高度保守的亚类,即质膜内在蛋白1(PLASMA MEMBRANE INTRINSIC PROTEINs 1,PIP1)和PIP2。拟南芥(Arabidopsis thaliana)编码5种PIP1和8种PIP2同工型。此前,研究者已利用单个功能缺失突变体开展功能分析。在持有人为作者/资助方,其已授予bioRxiv永久展示该预印本的许可。 本文依据 CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可协议公开提供。

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发布于 2026年8月15日。

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Komal Jhala,Jessica M Lehnert,Birgit Geist,Juliane Merl-Pham,Jin Zhao,Chen Liu,Anton R Schaeffner

bioRxiv 2026.08.14.744787; doi: https://doi.org/10.64898/2026.08.14.744787

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主要PIP2同工型缺失时拟南芥PIP1水通道蛋白的伴随性翻译后抑制

Komal Jhala,Jessica M Lehnert,Birgit Geist,Juliane Merl-Pham,Jin Zhao,Chen Liu,Anton R Schaeffner

bioRxiv 2026.08.14.744787; doi: https://doi.org/10.64898/2026.08.14.744787


📄 原文链接:https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.08.14.744787v1?rss=1

🏷️ 拟南芥 水通道蛋白 PIP1/PIP2 翻译后调控 ER相关降解 蛋白酶体