D-甘露糖通过增加脂肪组织Treg细胞并抑制肠道厚壁菌门来治疗肥胖

root 提交于 周六, 08/15/2026 - 08:47
生命早期微生物群是宿主代谢及免疫系统正常发育与功能维持不可或缺的因素。我们已证明,新生期前3周暴露于抗生素(NeoATB)会导致成年期肥胖,其特征为肠道微生物群失调和免疫反应失衡。在此,我们证明,饲喂D-甘露糖可抑制NeoATB诱导的肥胖,并伴随葡萄糖耐量改善和胰岛素抵抗降低。 在机制上,D-甘露糖饲喂降低了缺氧水平,增加了脂肪细胞的氧合,并促进其代谢活性的恢复。D-甘露糖恢复了CD4+Foxp3+ST2+调节性T细胞(Tregs),从而减少了NeoATB小鼠脂肪组织中的Th1促炎性细胞。值得注意的是,我们揭示了D-甘露糖处理逆转了肥胖NeoATB小鼠中厚壁菌门与拟杆菌门比例失调的现象,而这一作用令人惊讶地归因于D-甘露糖介导的对厚壁菌门生长的抑制,而非拟杆菌门生长的增加。这些发现对于人类患者肥胖的治疗应具有潜在的治疗学意义。

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生命早期微生物群是宿主代谢和免疫系统正常发育与功能所不可或缺的因素。我们此前已证明,生命最初3周内的新生期抗生素暴露(NeoATB)会导致成年期肥胖,其特征为肠道微生物群失调和免疫反应失衡。在持有人为作者/资助方,其已授予 bioRxiv 永久展示该预印本的许可。

本文属于美国政府作品。根据《美国法典》第17编第105条,其不受版权保护,并同时以 CC0 许可提供使用。

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发表于 2026年8月14日。

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D-甘露糖通过增加脂肪组织 Treg 细胞并抑制肠道厚壁菌门来治疗肥胖

Peter Zanvit , Junji Xu , Nancy Guo , Dunfang Zhang , Michaela Prochazkova , Thierry Gauthier , Daxeshkumar P Patel , wenwen jin , Andrew Bynum , Frank J Gonzalez , Yasmine Belkaid , Wanjun Chen

bioRxiv 2026.08.10.743951; doi: https://doi.org/10.64898/2026.08.10.743951

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D-甘露糖通过增加脂肪组织 Treg 细胞并抑制肠道厚壁菌门来治疗肥胖

Peter Zanvit , Junji Xu , Nancy Guo , Dunfang Zhang , Michaela Prochazkova , Thierry Gauthier , Daxeshkumar P Patel , wenwen jin , Andrew Bynum , Frank J Gonzalez , Yasmine Belkaid , Wanjun Chen

bioRxiv 2026.08.10.743951; doi: https://doi.org/10.64898/2026.08.10.743951


📄 原文链接:https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.08.10.743951v1?rss=1

🏷️ D-甘露糖 肥胖治疗 调节性T细胞 肠道微生物群 厚壁菌门 胰岛素抵抗