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许多病原体会主动抑制宿主早期免疫反应，以提高其适应度。线粒体是免疫激活的关键调控者，然而病原体是否通过在体内操纵线粒体代谢来抑制宿主免疫，目前在很大程度上仍不清楚。在先天免疫反应过程中，代谢物衣康酸的丰度升高，并作为一种免疫调节因子发挥作用，这归因于其对琥珀酸脱氢酶（SDH）的抑制；SDH 是细胞免疫中线粒体调控的关键因子。 我们假设，支原体败血支原体（Mycoplasma gallisepticum，MG）——一种近年来新近出现的野生鸣禽病原体，尤其显著地感染家朱雀（Haemorhous mexicanus）——可通过衣康酸限制依赖 SDH 的免疫激活，从而抑制宿主早期免疫反应。我们采用实验性感染方案，对朱雀分别进行为期 3 天的热灭活 MG、活 MG 感染，或通过药理学方式提高 SDH 抑制剂衣康酸水平，以检验上述假设。 接种后，我们定量检测了外周血单个核细胞（PBMCs）内的细胞内衣康酸水平和线粒体呼吸功能，以及红细胞中促炎性细胞因子基因的表达，同时还检测了感染组织（气管和结膜）中的相关指标。热灭活 MG 可提高 PBMCs 中依赖 SDH 的线粒体呼吸，并增强红细胞中细胞因子基因的表达；而活 MG 则未表现出这些升高，但显示 PBMCs 中衣康酸积累增加。二甲基衣康酸处理重现了活 MG 在血细胞中所观察到的受抑制代谢与免疫表型，提示这一机制与衣康酸相关。 相比之下，活 MG 增加了眼睑结膜中的线粒体呼吸以及细胞因子基因表达水平，而其他处理则没有。上述发现表明，MG 可通过一种与衣康酸介导的对依赖 SDH 的线粒体呼吸抑制相一致的机制，在全身循环的免疫细胞中抑制宿主代谢和细胞因子信号传导，同时仍在感染部位诱导炎症反应。我们的数据表明，MG 与其他病原体一样，能够在感染过程中利用宿主免疫代谢通路以使自身获益，而线粒体则是宿主与病原体之间竞争的关键场所。
鸡毒支原体利用衣康酸相关的线粒体抑制来抑制宿主免疫代谢 | bioRxiv
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doi： https://doi.org/10.64898/2026.08.12.744485
Soren Z Coulson 1 孟菲斯大学； 在 Google Scholar 上查找该作者 在 PubMed 上查找该作者 在持有人为作者/资助方，其已授予 bioRxiv 永久展示该预印本的许可。 本文依据 CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可协议 提供。
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发表于 2026 年 8 月 14 日。
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鸡毒支原体利用衣康酸相关的线粒体抑制来抑制宿主免疫代谢
Soren Z Coulson，Reihane Eric，Chidambaram D. Ramanathan，Katherine Talbott，Francis E Tillman Jr.，Anna Perez-Umphrey，Truc Chi Thi Pham，Paul S Simone，Brandt D Pence，James S Adelman，Yufeng Zhang
bioRxiv 2026.08.12.744485； doi： https://doi.org/10.64898/2026.08.12.744485
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鸡毒支原体利用衣康酸相关的线粒体抑制来抑制宿主免疫代谢
Soren Z Coulson，Reihane Eric，Chidambaram D. Ramanathan，Katherine Talbott，Francis E Tillman Jr.，Anna Perez-Umphrey，Truc Chi Thi Pham，Paul S Simone，Brandt D Pence，James S Adelman，Yufeng Zhang
bioRxiv 2026.08.12.744485； doi： https://doi.org/10.64898/2026.08.12.744485
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.08.12.744485v1?rss=1
🏷️ 鸡毒支原体 衣康酸 线粒体呼吸 免疫代谢 琥珀酸脱氢酶 宿主-病原体互作