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脑发育，尤其是发育性髓鞘形成，会持续至成年早期。相应地，儿童可能对神经-免疫挑战尤其脆弱。为探究重大儿童期免疫挑战的后果，对幼年小鼠暴露于呼吸道流感（H1N1）感染。感染后至两个月，出现以白质特异性小胶质细胞反应伴少突胶质细胞丢失为特征的改变。小鼠在感染后一个月表现出运动亢进和注意力受损，但无焦虑样行为。将少突胶质细胞谱系和行为缺陷联系起来，在相同的幼年时间点对少突胶质细胞发育进行遗传性破坏可重现这一行为表型。到青年成年期，小胶质细胞反应和少突胶质细胞数量恢复正常。然而，髓鞘发育受到破坏，表现为有髓轴突密度持续降低以及髓鞘厚度减少。运动亢进消失，但在感染后两个月出现与焦虑相关的行为。至6个月时，焦虑消退，但认知缺陷仍持续存在。脑脊液趋化因子升高及小胶质细胞趋化因子表达上调促使我们检验多趋化因子受体CCR3的作用。CCR3抑制可挽救幼年H1N1感染后的这些细胞和行为异常。总体而言，这些发现强调了在幼年期经历重大免疫挑战后髓鞘发育受扰以及持久的认知和神经精神后遗症的潜在风险，并凸显趋化因子信号传导作为重要治疗靶点的意义。
幼年期流感可通过小鼠中的趋化因子信号传导损害髓鞘发育及成年行为 | bioRxiv
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幼年期流感可通过小鼠中的趋化因子信号传导损害髓鞘发育及成年行为
Karen Malacon，Kiarash Shamardani，Sophie Artandi，Lijun Ni，Natalia Zernicka-Glover，Abigail E Rogers，Belgin Yalcin，Enrique Herrera Castaneda，Theresa Pham，Akiko Iwasaki，Catherine A Blish，Anna C Geraghty，Michelle Monje
doi： https://doi.org/10.64898/2026.08.08.743593
Karen Malacon 1 斯坦福大学； 在 Google Scholar 上查找该作者 在 PubMed 上查找该作者 在持有人为作者/资助方，其已授予 bioRxiv 永久展示该预印本的许可。
本文依据 CC-BY 4.0 国际许可协议 提供。
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发布于 2026 年 8 月 13 日。
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Karen Malacon，Kiarash Shamardani，Sophie Artandi，Lijun Ni，Natalia Zernicka-Glover，Abigail E Rogers，Belgin Yalcin，Enrique Herrera Castaneda，Theresa Pham，Akiko Iwasaki，Catherine A Blish，Anna C Geraghty，Michelle Monje
bioRxiv 2026.08.08.743593； doi： https://doi.org/10.64898/2026.08.08.743593
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幼年期流感可通过小鼠中的趋化因子信号传导损害髓鞘发育及成年行为
Karen Malacon，Kiarash Shamardani，Sophie Artandi，Lijun Ni，Natalia Zernicka-Glover，Abigail E Rogers，Belgin Yalcin，Enrique Herrera Castaneda，Theresa Pham，Akiko Iwasaki，Catherine A Blish，Anna C Geraghty，Michelle Monje
bioRxiv 2026.08.08.743593； doi： https://doi.org/10.64898/2026.08.08.743593
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.08.08.743593v1?rss=1
🏷️ 幼年流感 髓鞘发育 小胶质细胞 趋化因子信号 CCR3抑制