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传统观点认为，有髓轴突是几何形态固定且稳定的电缆结构。我们在此表明，对小鼠背柱轴突单个郎飞结进行短暂的阈下刺激，会驱动一种快速且持久的结构改变：受刺激轴突在与该结相邻的髓鞘间段局部收缩，在数秒内其直径缩小至约原来的70%，与此同时邻近胶质细胞膨胀以填补空间，而郎飞结、旁结区及更远处的髓鞘间段则不受影响。变细的轴突在数小时内兴奋性显著增强，其增强幅度符合电缆理论基于较短髓鞘间段长度常数的预测，而非源于那些往往会在长时间尺度上衰减的主动电流。 利用能够报告轴向电导变化的油脂间隙信号，我们发现轴突变细依赖于髓鞘下Kv1通道、Na/K-ATP酶泵、碳酸氢盐以及pH的改变，这与一种再生性的轴周钾离子积聚相一致；正如先前针对生理性高频放电所提出的那样，这种积聚通过渗透作用压缩轴突并使胶质细胞膨胀。我们提出证据表明，该机制可能有助于解释脊髓刺激持久临床获益的产生。轴突GABAA受体激活能够重现并遮蔽刺激所诱导的可塑性，表明二者具有共同的潜在机制。因此，活动依赖性的轴突变细使得对传导的强有力且具有生理相关性的长期调控成为可能，并具有潜在的临床应用价值。
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传统上，髓鞘化轴突一直被视为几何形态固定且稳定的电缆。我们在此表明，对小鼠脊髓后索轴突单个郎飞结施加短暂的阈下刺激，可引发一种快速且持久的结构性变化：受刺激轴突在与该结相邻的结间段沿局部发生收缩，在数秒内其直径缩小至约原来的 70%，而邻近胶质细胞则膨胀以填充所腾出的空间，但郎飞结、旁结区以及更远处的结间段不受影响。变细后的轴突在数小时内兴奋性显著增强，其增强幅度符合电缆理论对结间长度常数缩短的预测，而非源于那些通常会在长时间尺度上衰减的主动电流。利用可反映轴向电导变化的油脂间隙信号，我们发现轴突变细依赖于髓鞘下 Kv1 通道、Na/K-ATPase 泵、碳酸氢盐以及 pH 的改变，这与一种再生性的轴周钾离子积聚机制相一致；该机制可通过渗透作用压缩轴突并使胶质细胞膨胀，此前曾被提出用于解释生理性高频放电。我们提供证据表明，该机制可能有助于脊髓刺激所产生的持久临床获益。轴突 GABAA 受体的激活能够重现并遮蔽刺激所诱导的这种可塑性，提示二者具有共同的基础机制。因此，活动依赖性的轴突变细可实现对传导的强效且具有生理学相关性的长期调控，并具有潜在的临床应用价值。
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本作品依据 CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可协议 发布。
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发表于 2026 年 8 月 13 日。
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髓鞘化轴突的活动依赖性结构可塑性调节其兴奋性
David James Bennett
bioRxiv
2026.08.07.743576； doi：
https://doi.org/10.64898/2026.08.07.743576
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髓鞘化轴突的活动依赖性结构可塑性调节其兴奋性
David James Bennett
bioRxiv
2026.08.07.743576； doi：
https://doi.org/10.64898/2026.08.07.743576
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.08.07.743576v1?rss=1
🏷️ 有髓轴突 结构可塑性 郎飞结 轴突兴奋性 胶质细胞 GABAA受体