加压素通过抑制钾通道SLO2.1激活加压素受体1A，从而增强子宫肌层平滑肌细胞的兴奋性

精氨酸加压素（AVP）通过与 Gq 偶联的 AVP 受体增加子宫肌层平滑肌细胞（MSMCs）的兴奋性。尽管兴奋性需要膜去极化，但将 AVP 受体激活与膜去极化及 Ca2+ 信号联系起来的机制尚未得到充分阐明。在本研究中，我们表明，AVPR1 是原代 MSMCs 中占优势的 AVP 受体。在非洲爪蟾卵母细胞中，AVP 通过 AVPR1 发出信号以抑制 SLO2.1 介导的钾电流，使电流幅度降低至约为对照电流的 60%。与超极化电导受抑制相一致，AVP 使一株子宫肌层细胞系（hTERT-HM）发生去极化，并增强细胞内 Ca2+ 信号。对 Ca2+ 动力学的分析显示，在限制细胞外 Ca2+ 内流的条件下，初始 Ca2+ 峰在很大程度上仍得以保留，这与细胞内储库释放相一致。相反，振荡阶段依赖于细胞外 Ca2+ 内流，并且在 SLO2.1 敲低后减弱。综合来看，这些发现支持如下模型：AVP 优先通过 AVPR1A 发出信号以抑制 SLO2.1，使子宫肌层细胞去极化，增强依赖电压门控钙通道（VDCC）的 Ca2+ 内流，并促进兴奋性，从而增强子宫收缩的条件。

精氨酸加压素（AVP）通过 Gq 偶联的 AVP 受体增加子宫肌层平滑肌细胞（MSMCs）的兴奋性。尽管兴奋性需要膜去极化，但将 AVP 受体激活与膜去极化及 Ca2+ 信号传导联系起来的机制尚未被充分阐明。在本文中，我们表明，AVPR1 是原代 MSMCs 中占主导地位的 AVP 受体。在非洲爪蟾卵母细胞中，AVP 通过 AVPR1 发出信号以抑制由 SLO2.1 介导的钾电流，使电流幅度降低至对照电流的约 60%。与超极化电导被抑制一致，AVP 使一种子宫肌层细胞系（hTERT-HM）发生去极化，并增加细胞内 Ca2+ 信号传导。

对 Ca2+ 动力学的分析显示，在限制细胞外 Ca2+ 内流的条件下，初始 Ca2+ 峰在很大程度上仍得以保留，这与细胞内储库释放相一致。相反，振荡阶段依赖于细胞外 Ca2+ 内流，并且在 SLO2.1 被敲低后减弱。综上，这些发现支持如下模型：AVP 优先通过 AVPR1A 传递信号以抑制 SLO2.1，使子宫肌层细胞去极化，增强依赖电压门控钙通道（VDCC）的 Ca2+ 内流，并促进兴奋性，从而增强子宫收缩的条件。

📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.08.06.743275v1?rss=1

🏷️ 加压素受体1A SLO2.1钾通道 子宫肌层平滑肌 膜去极化 钙信号 子宫收缩