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隧道纳米管（TNTs）是由肌动蛋白支撑的膜桥，介导长程细胞间通讯以及信号分子、细胞器和致病性货物的直接转运；然而，其形成与组织的基础物理化学机制仍知之甚少。本文表明，类TNT的囊泡间连接可由肌动蛋白丝与脂质膜之间最小化的物理化学相互作用自发产生。在暴露于Mg2+后，包封肌动蛋白的囊泡自发生成嵌有肌动蛋白束的脂质纳米管（AT-LNTs），并形成稳定的囊泡间网络。Mg2+同时诱导肌动蛋白聚合、丝束化以及F-肌动蛋白向磷脂酰胆碱膜的静电募集，从而在无需肌动蛋白结合蛋白的情况下实现膜管化。对膜相态、膜张力、Mg2+浓度、离子强度和肌动蛋白浓度的系统性扰动表明，AT-LNT的形成仅发生于一个狭窄的物理化学条件范围内，在该范围中，膜形变与肌动蛋白-膜耦合同时具备允许性。所得AT-LNTs重现了细胞TNTs的关键结构和动力学特征，包括束状组织、螺旋解缠、管腔扩散，以及在合成囊泡与活细胞之间的自发桥接。这些发现建立了一个用于理解生命系统中细胞间膜连接产生的最小生物物理学框架，并为工程化构建合成细胞与活细胞之间的通讯提供了基础。
隧道纳米管（TNTs）是由肌动蛋白支撑的膜桥，介导远距离细胞间通讯以及信号分子、细胞器和致病性载荷的直接转运，然而其形成与组织的基础物理化学机制仍知之甚少。本文表明，类TNT囊泡间连接可由肌动蛋白丝与脂质膜之间的最小物理化学相互作用产生。在 Mg
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.08.10.743838v1?rss=1
🏷️ 隧道纳米管 肌动蛋白 脂质膜 囊泡连接 膜管化 细胞间通讯
来源出处