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巨噬细胞是高度动态的细胞，通过调控炎症的启动与消退来维持组织稳态。在凋亡细胞清除过程中，巨噬细胞识别暴露于凋亡细胞表面的“吞噬我”信号——磷脂酰丝氨酸（phosphatidylserine，PS），从而促进炎症消退并获得促炎症消退表型。受这一内源性机制的启发，基于PS的生物材料已展现出免疫调节潜力。然而，PS介导巨噬细胞重编程的分子机制仍知之甚少。在本研究中，研究者开发了亚微米级的PS暴露聚合物颗粒（PS-exposing polymeric particles，PSPs；约300 nm），旨在提高PSP制剂未来全身给药的适用性，同时保留其免疫调节活性。PSP可通过肌动蛋白依赖性和动力蛋白依赖性通路被巨噬细胞高效内化。PSP处理显著降低了LPS刺激巨噬细胞中IL-6和IL-12p70的产生，而经典抗炎性M2标志物CD206的诱导则较为有限。转录组分析显示，包括Myd88、Nfkb1、Rel和Irf8下调在内的炎症信号通路受到协同抑制，同时激活了与NRF2相关的抗氧化通路，其特征为Nfe2l2、Hmox1、Prdx1、Gclm和Gclc表达增加。抗氧化相关基因的激活与Irf8表达降低共同表明，PSP可能通过协调性的氧化还原适应以及对炎症信号的选择性削弱，促进炎症消退。总之，这些发现为PS介导的巨噬细胞重编程提供了机制层面的认识，并支持未来开发用于慢性炎症性疾病（包括血管炎症性疾病）的全身给药治疗策略。
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亚微米级暴露磷脂酰丝氨酸的聚合物颗粒（PSPs）的免疫调节机制
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doi: https://doi.org/10.64898/2026.08.07.743390
Maria Thea Rane Dela Cruz Clarin 1 筑波大学 TARA 生存动力学生命科学中心；
在 Google Scholar 中查找该作者 在 PubMed 中查找该作者 在持有人为作者/资助方，已授予 bioRxiv 永久展示该预印本的许可。 保留所有权利。未经许可，不得重复使用。
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📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.08.07.743390v1?rss=1
🏷️ 磷脂酰丝氨酸 聚合物颗粒 巨噬细胞重编程 炎症消退 NRF2抗氧化通路