UBC9的自SUMO化协调减数分裂前期并保护卵巢储备

小泛素样修饰因子SUMO调控减数分裂中的关键事件，包括同源染色体之间的配对与交换。SUMO E2结合酶UBC9在赖氨酸14位点的自身SUMO化可在体外改变其底物选择性，但这种修饰在体内的作用尚不清楚。本文表明，UBC9-K14自身SUMO化有助于协调减数分裂前期，并且对卵巢储备的维持具有重要意义。Ubc9K14R/K14R敲入小鼠在减数分裂前期I中表现出多种缺陷，包括DNA链交换复合体装配异常、同源染色体联会延迟且存在缺陷，以及交换重组复合体不稳定。在精母细胞中，这些缺陷与X染色体和Y染色体之间交换效率降低相关。来自Ubc9K14R/K14R雌鼠的卵母细胞在重组和联会方面表现出相关但不同的缺陷。此外，Ubc9K14R/K14R雌鼠的始基卵泡储备维持受损，其生育力下降。最后，我们鉴定出减数分裂特异性的同源染色体轴蛋白SYCP3是UBC9在体外的直接靶标，并表明K14自身SUMO化可显著促进SYCP3的修饰。由此我们推断，自身SUMO化使UBC9能够在体内修饰一部分靶标，从而有助于协调减数分裂前期的关键事件，并增强始基卵泡的存活，以实现生育力最大化。

小泛素样修饰因子SUMO调控减数分裂中的关键事件，包括同源染色体之间的配对与交换。SUMO E2结合酶UBC9在赖氨酸14位点的自SUMO化可在体外改变其底物选择性，但这种修饰在体内的作用尚不清楚。在本研究中，我们表明，UBC9-K14自SUMO化有助于协调减数分裂前期，并且对卵巢储备的维持具有重要意义。Ubc9K14R/K14R敲入小鼠在减数第一次分裂前期表现出多种缺陷，包括DNA链交换复合物组装异常、同源染色体联会延迟且存在缺陷，以及交叉重组复合物不稳定。在精母细胞中，这些缺陷与X染色体和Y染色体之间交换效率降低相关。来自Ubc9K14R/K14R雌性的卵母细胞在重组和联会方面表现出相关但不同的缺陷。此外，Ubc9K14R/K14R雌性的始基卵泡储备维持受损，其生育力降低。最后，我们鉴定出减数分裂特异性的同源染色体轴蛋白SYCP3是UBC9在体外的直接靶标，并表明K14自SUMO化可显著促进SYCP3的修饰。我们据此推断，自SUMO化使UBC9能够在体内修饰一部分靶标，从而有助于协调减数分裂前期的关键事件，并增强始基卵泡的存活，以实现生育力最大化。

📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.08.04.742908v1?rss=1

🏷️ SUMO化 UBC9 减数分裂前期 同源染色体联会 卵巢储备 SYCP3