Junb作为Il-11/Stat3信号轴的下游作用因子，在再生过程中限制由成纤维炎症引起的组织损伤

炎症对于再生是必需的，但也可能驱动纤维炎性重塑；决定这两种相反结局的因素仍不清楚。比较转录组分析显示，受损小鼠心脏激活了广泛的炎症程序，而斑马鱼心脏则产生了受限的反应，其特征是选择性诱导 il11。这种差异在组织和物种间均有体现：所考察的非再生性哺乳动物损伤共享一种不同于再生性脊椎动物情境的炎症特征。我们鉴定出 AP1 转录因子 Junb 是 Il11 Stat3 依赖性的调控因子，在尾鳍褶再生过程中抑制炎症。junba 和 junbb 的联合缺失增强了类似哺乳动物的炎症程序，增加了中性粒细胞募集和纤维炎性基因表达，并降低了细胞增殖和再生性生长。值得注意的是，地塞米松或布洛芬在很大程度上恢复了 Junb 缺陷斑马鱼幼体的再生，表明高炎症是再生失败的主要决定因素。因此，Il11 Stat3 Junb 轴维持了一种有利于再生的炎症状态，从而防止再生反应转向类似哺乳动物的纤维炎症。

炎症对于再生至关重要，但也可能驱动纤维炎性重塑；决定这两种相反结局的因素仍不明确。比较转录组分析显示，受损小鼠心脏激活了广泛的炎症程序，而斑马鱼心脏则产生了受限的反应，其特征是选择性诱导 il11。这种差异在组织和物种间均有所体现：所考察的非再生性哺乳动物损伤共享一种不同于再生性脊椎动物情境的炎症特征。

我们鉴定出 AP1 转录因子 Junb 是一个依赖于 Il11 Stat3 的调控因子，在鳍褶再生过程中抑制炎症。junba 和 junbb 的联合缺失增强了一种类似哺乳动物的炎症程序，增加了中性粒细胞募集和纤维炎性基因表达，并降低了增殖与再生性生长。值得注意的是，地塞米松或布洛芬在很大程度上恢复了 Junb 缺陷斑马鱼幼体的再生能力，这表明高炎症状态是导致再生失败的主要决定因素。因此，Il11 Stat3 Junb 轴维持了一种有利于再生的炎症状态，防止再生反应转向类似哺乳动物的纤维炎症。

📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.08.04.742722v1?rss=1

🏷️ 心脏再生 炎症调控 IL11-STAT3信号轴 Junb转录因子 纤维炎性重塑 斑马鱼模型