HSV-1病毒粒子全互作组图谱揭示疱疹病毒被膜网络的成熟依赖性重塑与趋同组织化

疱疹病毒病毒粒子通过将细胞内病毒—宿主相互作用网络重塑为进化上保守的颗粒结构而形成。在本研究中，我们通过结合交联质谱与定量蛋白质组学，构建了单纯疱疹病毒1型（HSV-1）全病毒粒子尺度的空间性和定量蛋白邻近图谱。与细胞内相互作用图谱的整合分析表明，成熟过程充当了选择性过滤器，将广泛的病毒—宿主关联转化为有组织的病毒粒子网络。该过程耗竭了生物合成相关和核内组分，同时富集了围绕病毒蛋白UL49参与被膜组织和包膜获取的相互作用。与人巨细胞病毒（HCMV）相应图谱的比较显示，尽管缺乏进化相关性，HSV-1的UL49与HCMV的UL32仍是功能等效的网络枢纽。两种枢纽均汇聚于共同的受磷酸化调控的宿主因子、短线性交互基序以及液-液相分离。在病毒粒子表面，宿主补体调节因子CD59可保护颗粒免受补体介导的失活。综上，这些发现表明，在疱疹病毒成熟过程中，保守的组织原则如何塑造病毒特异性的病毒粒子相互作用网络。

疱疹病毒病毒粒子通过将细胞内病毒—宿主相互作用网络重塑为进化上保守的颗粒结构而形成。在本研究中，我们通过结合交联质谱与定量蛋白质组学，构建了单纯疱疹病毒1型（HSV-1）覆盖整个病毒粒子的蛋白质空间邻近性与定量图谱。与细胞内相互作用图谱的整合分析表明，成熟过程充当了一个选择性过滤器，将广泛的病毒—宿主关联转化为有组织的病毒粒子网络。该过程减少了生物合成相关和核组分，同时富集了围绕病毒蛋白UL49的、参与被膜层组织和包膜获得的相互作用。与人巨细胞病毒（HCMV）的类似图谱进行比较显示，尽管缺乏进化相关性，HSV-1的UL49与HCMV的UL32仍是功能等效的网络枢纽。两种枢纽均汇聚于共同的受磷酸化调控的宿主因子、短线性相互作用基序以及液-液相分离。在病毒粒子表面，宿主补体调节因子CD59可保护病毒颗粒免于补体介导的失活。综上，这些发现表明，在疱疹病毒成熟过程中，保守的组织原则如何塑造病毒特异性的病毒粒子相互作用网络。

📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.08.07.743351v1?rss=1

🏷️ HSV-1 病毒粒子互作组 交联质谱 病毒成熟 被膜组织化 宿主-病毒相互作用