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肺炎仍然是全球范围内重大的健康负担,这凸显了开发宿主导向型治疗以补充抗微生物治疗的必要性。在此,我们鉴定出肿瘤抑素M(Oncostatin M,OSM)是流感和细菌性肺炎期间肺部宿主反应的关键调控因子。OSM的缺失使肺巨噬细胞在流感感染期间向促炎表型转变,并在细菌性肺炎期间加重肺损伤,表明OSM在限制免疫病理损伤中发挥着至关重要的作用。出人意料的是,OSM在缺乏经典OSM受体亚基OSMrβ的情况下仍可诱导信号转导子与转录激活子3(Signal Transducer and Activator of Transcription 3,STAT3)活化,这揭示了此前未被认识到的小鼠肺部非经典OSM信号传导。与这一发现一致的是,OSMrβ的缺失并未表型复制OSM缺失所观察到的严重疾病。总之,这些发现确定了OSM是肺部免疫的关键调控因子,并揭示了肺炎过程中OSM信号传导出人意料的复杂性。
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🏷️ 抑瘤素M 肺炎 宿主免疫反应 巨噬细胞 STAT3信号通路 非经典信号传导
来源出处
非经典抑瘤素M信号传导在呼吸道病毒和细菌感染期间提供保护作用
https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.07.30.741615v1?rss=1