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大自噬/自噬（macroautophagy/autophagy）是一种降解细胞内组分的过程，并且会被氮饥饿（-N）强烈诱导。一些ATG（autophagy related，自噬相关）基因在氮饥饿条件下于转录水平被激活；然而，对于这一过程中转录诱导机制及染色质作用的全面理解仍不清楚。为了解决这一问题，我们利用ChIP-seq测定了营养丰富和-N条件下RNA聚合酶II（Pol II）、组蛋白H3和乙酰化H4（H4Ac）的占据情况。我们发现，大多数基因在15–30 min内迅速下调，包括核糖体蛋白（RP）基因和核糖体生物发生（RiBi）基因。与此同时，参与氨基酸（AA）生物合成的基因以及许多ATG基因则被上调。出乎意料的是，RP和RiBi基因在3小时后再次被诱导。此外，许多上调基因在长期饥饿期间仍保持活性。 组蛋白通常会在转录激活过程中从启动子区域移除。与此一致，我们发现大多数被诱导基因在其启动子处表现出组蛋白驱逐以及H4乙酰化水平升高，这提示组蛋白乙酰化可能在其激活过程中发挥作用。与这一结果一致，耗竭Esa1——一种必需的H4组蛋白乙酰转移酶——几乎完全消除了核糖体生物合成基因以及许多AA生物合成基因的诱导。许多基因在长期饥饿期间的持续激活凸显了转录在支持自噬和细胞存活中的关键作用。这是首个系统详细描述氮饥饿过程中染色质、组蛋白乙酰化和转录变化的综合性研究，强调了Esa1和H4Ac在这一过程中的重要性。
全基因组分析揭示组蛋白乙酰转移酶Esa1在氮饥饿期间转录调控中的重要性 | bioRxiv
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全基因组分析揭示组蛋白乙酰转移酶Esa1在氮饥饿期间转录调控中的重要性
Uzair Khan，Krystal Cvetkovski，Matthew Werick，Cole A Tracy，Sara Fatima，Dimitra Dialynaki，Daniel J Klionsky，Chhabi K. K. Govind
doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.29.741553
Uzair Khan 1 奥克兰大学生物科学系； 在 Google Scholar 上查找该作者 在 PubMed 上查找该作者 在持有人为作者/资助方，其已授予 bioRxiv 永久展示该预印本的许可。 本文依据 CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可协议公开提供。
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发布于 2026 年 8 月 2 日。
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Uzair Khan，Krystal Cvetkovski，Matthew Werick，Cole A Tracy，Sara Fatima，Dimitra Dialynaki，Daniel J Klionsky，Chhabi K. K. Govind
bioRxiv 2026.07.29.741553； doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.29.741553
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全基因组分析揭示组蛋白乙酰转移酶Esa1在氮饥饿期间转录调控中的重要性
Uzair Khan，Krystal Cvetkovski，Matthew Werick，Cole A Tracy，Sara Fatima，Dimitra Dialynaki，Daniel J Klionsky，Chhabi K. K. Govind
bioRxiv 2026.07.29.741553； doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.29.741553
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.07.29.741553v1?rss=1
🏷️ 氮饥饿 自噬 Esa1 组蛋白乙酰化 转录调控 ChIP-seq