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背景：肺动脉高压（PH）的特征是肺血管重塑和平滑肌细胞积聚，但促成这一过程的祖细胞样细胞尚未得到充分界定。 方法：我们结合对人肺动脉高压肺组织和实验性PH模型的分析，采用群体RNA测序和单细胞RNA测序、谱系追踪、CD133+细胞诱导性清除以及在CD133+细胞中条件性敲除Cxcr4等方法开展研究。 结果：在人类和实验性PH肺组织中，CD133表达均显著升高。转录组分析鉴定出PH肺组织中CD133+细胞具有炎症、代谢、趋化因子相关以及平滑肌细胞样程序。谱系追踪显示，在实验性PH过程中，CD133+细胞对内皮细胞和血管平滑肌细胞区室均有贡献。对CD133+细胞进行遗传性清除可减轻缺氧诱导的PH和肺血管重塑，而在CD133+细胞中敲除Cxcr4则降低了PH的严重程度。 结论：CD133+祖细胞是肺血管重塑的功能性参与者，CXCR4信号传导介导其致病活性。靶向致病性CD133+细胞状态或CXCL12/CXCR4信号通路，可能为限制PH中的血管重塑提供一种策略。
z.dai{at}wustl.edu
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背景：肺动脉高压（PH）的特征是肺血管重塑和平滑肌细胞积聚，但促成这一过程的祖细胞样细胞尚未得到完全明确界定。 方法：我们结合对人肺动脉高压肺组织和实验性 PH 模型的分析，采用群体 RNA 测序和单细胞 RNA 测序、谱系追踪、对 CD133+ 细胞的诱导性消融，以及在 CD133+ 细胞中条件性敲除 Cxcr4。 结果：在人和实验性 PH 肺组织中，CD133 表达均显著升高。转录组分析鉴定出 PH 肺组织中 CD133+ 细胞具有炎症、代谢、趋化因子相关以及平滑肌细胞样程序。谱系追踪显示，在实验性 PH 过程中，CD133+ 细胞对内皮细胞和血管平滑肌细胞区室均有贡献。对 CD133+ 细胞进行遗传学消融可减轻低氧诱导的 PH 和肺血管重塑，而在 CD133+ 细胞中敲除 Cxcr4 则降低了 PH 的严重程度。 结论：CD133+ 祖细胞是肺血管重塑的功能性参与者，CXCR4 信号传导介导其致病活性。靶向致病性 CD133+ 细胞状态或 CXCL12/CXCR4 信号通路，可能为限制 PH 中血管重塑提供一种策略。
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持有人为作者/资助方，其已授予 bioRxiv 永久展示该预印本的许可。 本文依据 CC-BY 4.0 国际许可协议 公开提供。
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发布于 2026 年 8 月 2 日。
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CD133+ 祖细胞通过 CXCR4 信号传导促进肺动脉高压
Zhiqing Wang
Dan YI
Xinyi Zhang
Jingbo Dai
Xianming Zhang
Youyang Zhao
Zhiyu Dai
bioRxiv 2026.07.29.741640； doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.29.741640
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CD133+ 祖细胞通过 CXCR4 信号传导促进肺动脉高压
Zhiqing Wang
Dan YI
Xinyi Zhang
Jingbo Dai
Xianming Zhang
Youyang Zhao
Zhiyu Dai
bioRxiv 2026.07.29.741640； doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.29.741640
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.07.29.741640v1?rss=1
🏷️ 肺动脉高压 CD133+祖细胞 CXCR4信号通路 肺血管重塑 单细胞RNA测序