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在具有心血管疾病危险因素的个体中，血小板微粒（PMP）水平升高与这些患者群体的临床结局相关。PMP通过增强血小板聚集以及在血管损伤后与内皮下基质结合来促进血栓形成。因此，PMP作为血小板的可溶性配体和黏附底物发挥作用，并可能推动心血管疾病的进展。内皮持续释放一氧化氮（NO），其作为血小板活化的强效调节因子，对于维持止血与血栓形成之间的平衡至关重要。然而，目前尚不清楚NO是否调节PMP诱导的血小板活化。在本研究中，我们从全血中分离血小板和PMP，并通过黏附实验和流式细胞术测定其相互作用。采用ELISA检测ADP和血栓烷B2，以分析血小板活化；二者均为活化血小板释放的次级血小板激动剂，能够增强血栓形成。使用抗体PAC-1检测负责血小板聚集的主要血小板整合素受体——整合素IIbβ3——亲和力的上调。我们的数据显示，PMP诱导的血小板黏附与血小板ADP释放、TxA2生成以及IIbβ3上调相关，并且部分依赖于这些过程。关键的是，NO通过依赖cGMP的信号传导以剂量依赖性方式降低了这些事件。据我们所知，这是首个关于NO信号传导能够调节PMP诱导的血小板活化的报道，并可能为临床靶向PMP驱动的心血管疾病过程开辟新的研究方向。
一氧化氮通过降低整合素 αIIbβ3 活化抑制血小板对血小板微粒的黏附 | bioRxiv
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一氧化氮通过降低整合素 αIIbβ3 活化抑制血小板对血小板微粒的黏附
Deanna Howley， James Salt， Sam Hall， Matthew Hindle， James Boyne， Wayne Roberts
doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.29.741401
Deanna Howley 利兹贝克特大学——城市校区：利兹贝克特大学
James Salt 利兹贝克特大学——城市校区：利兹贝克特大学
Sam Hall 利兹贝克特大学——城市校区：利兹贝克特大学
Matthew Hindle 利兹贝克特大学——城市校区：利兹贝克特大学
James Boyne 利兹贝克特大学——城市校区：利兹贝克特大学
Wayne Roberts 利兹贝克特大学——城市校区：利兹贝克特大学
通讯作者： w.roberts{at}leedsbeckett.ac.uk
摘要
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摘要
在具有心血管疾病危险因素的个体中，血小板微粒（PMP）水平升高与这些患者群体的临床结局相关。PMP 通过增强血小板聚集以及在血管损伤后与内皮下基质结合来促进血栓形成。因此，PMP 既作为血小板的可溶性配体，也作为黏附底物，并可能推动心血管疾病进展。一氧化氮（NO）由内皮持续释放，作为血小板活化的强效调节因子，对维持止血与血栓形成之间的平衡至关重要。然而，目前尚不清楚 NO 是否调控由 PMP 诱导的血小板活化。
在持有人为作者/资助方，其已授予 bioRxiv 永久展示该预印本的许可。 本文依据 CC-BY 4.0 国际许可协议公开发布。
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发布于 2026 年 8 月 1 日。 下载 PDF 电子邮件
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一氧化氮通过降低整合素 αIIbβ3 活化抑制血小板对血小板微粒的黏附
Deanna Howley， James Salt， Sam Hall， Matthew Hindle， James Boyne， Wayne Roberts
bioRxiv 2026.07.29.741401； doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.29.741401
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一氧化氮通过降低整合素 αIIbβ3 活化抑制血小板对血小板微粒的黏附
Deanna Howley， James Salt， Sam Hall， Matthew Hindle， James Boyne， Wayne Roberts
bioRxiv 2026.07.29.741401； doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.29.741401
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.07.29.741401v1?rss=1
🏷️ 一氧化氮 血小板微粒 整合素αIIbβ3 血小板活化 cGMP信号 血栓形成