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革兰阴性菌对多黏菌素类抗菌药物黏菌素的耐药性与脂多糖（LPS）中具有免疫原性的脂质A部分发生修饰有关。染色体介导和质粒介导的黏菌素耐药性分别导致L-阿拉伯糖胺4N（L-Ara4N）和磷酸乙醇胺（pEtN）基团被添加到脂多糖（LPS）上。在本研究中，我们利用THP-1细胞，探讨了肺炎克雷伯菌不同LPS修饰在刺激宿主免疫反应方面的影响。采用肉汤微量稀释法（BMD）和MALDIxin检测对肺炎克雷伯菌临床分离株进行黏菌素耐药性筛查。从黏菌素耐药分离株中提取LPS，并用于刺激分化后的THP-1细胞。采用Luminex细胞因子检测，通过一组促炎性细胞因子评估免疫诱导效应。在72株临床肺炎克雷伯菌菌株中，有8株（11.1%）表现出表型黏菌素耐药性，其最低抑菌浓度（MIC）为8至64 mg/L。共有5株分离株携带与多黏菌素耐药相关的基因；其中3株在pmrB基因中存在突变，2株为mcr-8.1阳性。MALDIxin结果显示，全部8株表型黏菌素耐药分离株在m/z 1,955和m/z 2,193处均出现峰，提示LPS修饰中存在L-Ara4N基团。对于2株mcr-8.1阳性分离株，其LPS还含有pEtN基团。LPS修饰与黏菌素MIC呈正相关（相关系数r = 0.6，R2 = 0.4）。与天然结构相比，LPS修饰与更高水平的IL-1β、IL-6和CXCL-8产生相关（p多黏菌素耐药介导的肺炎克雷伯菌脂多糖修饰调节宿主炎症反应 | bioRxiv
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多黏菌素耐药介导的肺炎克雷伯菌脂多糖修饰调节宿主炎症反应
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Avijit Dutta，Peter Gallagher，Katrien M.J. Sutherland，Borna Halder，Nguyen To Nguyen Thi，Jacqueline A. Keane，Gerald Larrouy-Maumus，Stephen Baker
doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.30.741922
Avijit Dutta 1 剑桥大学； 在 Google Scholar 上查找该作者 在 PubMed 上查找该作者 在持有人为作者/资助方，其已授权 bioRxiv 永久展示该预印本。 该预印本依据 CC-BY 4.0 国际许可协议 提供。
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发布于 2026 年 7 月 31 日。
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Avijit Dutta，Peter Gallagher，Katrien M.J. Sutherland，Borna Halder，Nguyen To Nguyen Thi，Jacqueline A. Keane，Gerald Larrouy-Maumus，Stephen Baker
bioRxiv 2026.07.30.741922； doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.30.741922
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多黏菌素耐药介导的肺炎克雷伯菌脂多糖修饰调节宿主炎症反应
Avijit Dutta，Peter Gallagher，Katrien M.J. Sutherland，Borna Halder，Nguyen To Nguyen Thi，Jacqueline A. Keane，Gerald Larrouy-Maumus，Stephen Baker
bioRxiv 2026.07.30.741922； doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.30.741922
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.07.30.741922v1?rss=1
🏷️ 肺炎克雷伯菌 多黏菌素耐药 脂多糖修饰 脂质A 宿主炎症反应 细胞因子