人巨细胞病毒UL2并非裂解性复制或病毒潜伏与再激活所必需

人巨细胞病毒（HCMV）仍然是移植患者发病率和死亡率的重要原因，也是先天性疾病的主要病因。理解病毒基因在感染过程、病毒复制以及病毒潜伏建立与再激活中的作用，是开发新型抗病毒药物的关键，而目前可用的抗病毒药物仍然有限。病毒RL11是一个保守但研究不足的病毒基因座，此前已有研究描述其在病毒生命周期特定阶段中的作用。在RL11区域内及其反义链上存在两个彼此无关的基因，其中包括UL2。在本研究中，我们探讨了UL2在病毒感染过程中的作用，发现UL2对于溶细胞性复制并非必需，也不是病毒感染、潜伏建立（或维持）以及在THP-1单核细胞或原代人造血祖细胞（HPCs）中再激活所必需的。由于病毒基因在进化过程中已针对病毒适应性实现优化，本研究提示HCMV UL2的作用可能不在于提升病毒适应性，而可能是HCMV介导过程中的一个独特靶点或参与因素，包括免疫应答或其他病毒辅助因子调控。

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人巨细胞病毒UL2并非裂解性复制或病毒潜伏与再激活所必需

Amara Bryant，Chris Held，Kamryn Pfenning，Lindsey B Crawford

doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.30.741858

Amara Bryant 内布拉斯加大学林肯分校 在 Google Scholar 上查找该作者 在 PubMed 上查找该作者 在持有人为作者/资助方，其已授予 bioRxiv 永久展示该预印本的许可。 本文依据 CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可协议 公开提供。

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发布于 2026年7月31日。

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Amara Bryant，Chris Held，Kamryn Pfenning，Lindsey B Crawford

bioRxiv 2026.07.30.741858； doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.30.741858

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人巨细胞病毒UL2并非裂解性复制或病毒潜伏与再激活所必需

Amara Bryant，Chris Held，Kamryn Pfenning，Lindsey B Crawford

bioRxiv 2026.07.30.741858； doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.30.741858

📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.07.30.741858v1?rss=1

🏷️ 人巨细胞病毒 UL2基因 病毒潜伏 病毒再激活 裂解性复制