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布氏锥虫利用一种极端形式的抗原变异来逃避哺乳动物的免疫应答。这一过程涉及群体中各个寄生虫个体在其表面逐步表达具有不同抗原性的变异表面糖蛋白（VSG），从而形成一波又一波的寄生虫血症，并被宿主抗体依次清除。当前的理论范式建立于体外研究以及以高寄生虫血症为特征的急性啮齿动物感染之上，但自然条件下家畜感染的特征是低寄生虫血症和慢性感染。 在本研究中，我们分析了同基因寄生虫在小鼠和牛血液中的感染动态，涵盖感染早期和慢性阶段，定量评估了宿主内及宿主间VSG表达多样性、抗原类型在体内的持续性及其出现时序。结果显示，与小鼠相比，牛体内表现出更强的抗原多样性，但令人惊讶的是，在彼此独立的慢性感染之间，相关VSG呈现出一种具有高度可重复性的时间表达层级。分析进一步表明，不论宿主物种和感染时间如何，单一端粒VSG表达位点均表现出出乎意料的主导地位。对镶嵌型VSG组装的详细预测揭示，在感染过程中寄生虫基因组发生了显著多样化，其中涉及广泛的基于宏同源性和微同源性的重组，从而推动抗原库的演化。这种多样性在同源重组突变体中受到限制，但并未被消除；尽管如此，这些突变体仍能够在小鼠中维持慢性感染。这些数据首次为临床相关宿主体内锥虫抗原变异提供了全面见解。
表达位点使用受限与基因组极端多样化驱动慢性牛感染中锥虫的抗原变异 | bioRxiv
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表达位点使用受限与基因组极端多样化驱动慢性牛感染中锥虫的抗原变异
Stephen Larcombe，Jane Munday，Guy Oldrieve，Marija Krasilnikova，Craig Lapsley，Craig Duffy，Christina Vrettou，Edith Paxton，Monica Mugnier，Andrew Jackson，Liam Morrison，Richard McCulloch，Keith R Matthews
doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.31.741217
Stephen Larcombe 1 爱丁堡大学； 在 Google Scholar 上查找该作者 在 PubMed 上查找该作者 在持有人为作者/资助方，其已授予 bioRxiv 永久展示该预印本的许可。 本文依据 CC-BY 4.0 国际许可协议 公开提供。
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发布于 2026 年 7 月 31 日。
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Stephen Larcombe，Jane Munday，Guy Oldrieve，Marija Krasilnikova，Craig Lapsley，Craig Duffy，Christina Vrettou，Edith Paxton，Monica Mugnier，Andrew Jackson，Liam Morrison，Richard McCulloch，Keith R Matthews
bioRxiv 2026.07.31.741217； doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.31.741217
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表达位点使用受限与基因组极端多样化驱动慢性牛感染中锥虫的抗原变异
Stephen Larcombe，Jane Munday，Guy Oldrieve，Marija Krasilnikova，Craig Lapsley，Craig Duffy，Christina Vrettou，Edith Paxton，Monica Mugnier，Andrew Jackson，Liam Morrison，Richard McCulloch，Keith R Matthews
bioRxiv 2026.07.31.741217； doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.31.741217
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.07.31.741217v1?rss=1
🏷️ 锥虫抗原变异 VSG表达位点 慢性感染 牛宿主 同源重组 基因组多样化