水杨酸通过抑制生长素依赖的维管重连介导番茄嫁接不亲和性

嫁接不亲和性限制了接穗与砧木的组合，然而阻碍维管重新连接的信号机制仍知之甚少。利用不亲和的番茄-辣椒嫁接体系，我们表明水杨酸（SA）在嫁接口处过度积累，且主要积累于砧木中，同时不亲和接穗表现出增强的模式触发免疫。缺乏SA的nahG番茄未能挽救不亲和性，反而表现出严重受损的自嫁接愈合，表明成功的组织重聚需要的是最佳水平而非最低水平的SA响应。无论SA是否积累，防御相关基因在失败的嫁接中均持续处于激活状态，这说明SA位于不亲和性决定过程的下游。外源施加SA可模拟不亲和表型，阻断木质部重新连接，诱导细胞死亡，并抑制生长素信号传导。不亲和嫁接同样在嫁接口处表现出生长素积累和响应的降低。外源生长素可部分恢复不亲和嫁接中的木质部重新连接，但未能激活形成层调控因子，也未能完全恢复亲和性。我们提出，嫁接亲和性取决于SA-生长素稳态：适度的SA有助于支持与创伤相关的防御和再生，而过量的SA则抑制木质部分化所必需的生长素依赖性程序。这些发现鉴定了SA作为嫁接愈合的剂量依赖性调控因子，并将过度免疫激活与维管再生失败联系起来。

嫁接不亲和性限制了接穗与砧木的组合，然而阻碍维管重连的信号机制仍知之甚少。利用不亲和的番茄-辣椒嫁接体系，我们表明，水杨酸（SA）在嫁接口处过量积累，且主要积累于砧木中；与此同时，不亲和接穗表现出增强的模式触发免疫。缺乏SA的nahG番茄未能挽救不亲和性，反而表现出严重受损的自嫁接愈合，表明成功的组织重聚需要的是最适而非最低水平的SA响应。无论SA是否积累，防御相关基因在失败的嫁接中均持续处于激活状态，这说明SA位于不亲和性决定过程的下游。外源施用SA能够模拟不亲和表型，阻断木质部重连，诱导细胞死亡，并抑制生长素信号传导。不亲和嫁接同样在嫁接口处表现出生长素积累与响应的降低。外源生长素可部分挽救不亲和嫁接中的木质部重连，但未能激活形成层调控因子，也未能完全恢复亲和性。我们提出，嫁接亲和性依赖于SA-生长素稳态：适度的SA支持与伤口相关的防御和再生，而过量SA则抑制木质部分化所必需的、生长素依赖性程序。这些发现确定了SA作为嫁接愈合的剂量依赖性调控因子，并将过度免疫激活与维管再生失败联系起来。

📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.07.30.741952v1?rss=1

🏷️ 番茄嫁接 水杨酸 生长素信号 维管重连 嫁接不亲和性 模式触发免疫