基于转录组学研究解析蜂毒肽对小鼠宫颈癌细胞的作用效果

root 提交于 周五, 07/31/2026 - 14:47
摘要:蜂毒肽(Melittin)是一种来源于蜜蜂毒液、具有高度活性的天然抗菌肽,在对抗实体瘤方面展现出巨大的药理学潜力。然而,其在宫颈癌中的特异性抗肿瘤效能及其转录组动态变化仍有待系统表征。本研究评估了蜂毒肽对小鼠U14宫颈癌细胞的抗癌作用,并进一步通过转录组学研究探讨其潜在机制。 表型评估结果显示,蜂毒肽可显著抑制U14细胞活力;划痕愈合实验表明,其能够以显著的剂量依赖性方式抑制细胞迁移,并在高浓度下几乎完全阻滞迁移。此外,流式细胞术定量结果显示,晚期凋亡细胞群显著增加,且呈明显的剂量依赖性上升趋势。扫描电子显微镜(SEM)从结构层面证实了这些凋亡事件,显示细胞质膜发生严重穿孔及形态衰竭。 富集分析表明,蜂毒肽造成的物理性膜破坏进一步转化为严重的代谢危机,其特征为核糖体生物发生和线粒体氧化磷酸化的全局性抑制。此外,蜂毒肽显著抑制Tie2介导的血管生成通路(Etv2下调),同时诱导AP-1转录应激复合体(Jun、Fos、Fosb)的致死性过度激活。综上所述,这些发现阐明了蜂毒肽细胞毒作用背后的药理学网络,为其作为治疗宫颈癌的天然治疗剂开发提供了坚实的分子证据。

摘要:蜂毒肽(Melittin)是一种来源于蜜蜂毒液的高活性天然抗菌肽,在对抗实体瘤方面具有巨大的药理学潜力。然而,其在宫颈癌中的特异性抗肿瘤效能及转录组动态变化仍有待系统表征。本研究评估了蜂毒肽对小鼠U14宫颈癌细胞的抗癌特性,并进一步通过转录组学研究探讨其潜在机制。

表型评估结果显示,蜂毒肽显著抑制了U14细胞的活力;同时,划痕愈合实验表明,其对细胞迁移具有显著的、剂量依赖性的抑制作用,并在高浓度下几乎完全阻断细胞迁移。此外,流式细胞术定量分析显示,晚期凋亡细胞群为主的凋亡细胞比例显著且呈剂量依赖性增加。扫描电子显微镜(SEM)进一步从结构层面证实了这些凋亡事件,显示细胞质膜发生严重穿孔并出现形态学衰竭。

富集分析表明,蜂毒肽造成的物理性膜破坏可转化为严重的代谢危机,其特征为核糖体生物发生和线粒体氧化磷酸化的全局性抑制。此外,蜂毒肽显著抑制了Tie2介导的血管生成通路(Etv2下调),同时触发了AP-1转录应激复合体(Jun、Fos、Fosb)的致死性过度激活。综上所述,这些发现阐明了蜂毒肽细胞毒作用背后的药理学网络,为其开发成为治疗宫颈癌的天然治疗剂提供了坚实的分子证据。


📄 原文链接:https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.07.29.741659v1?rss=1

🏷️ 蜂毒肽 宫颈癌 转录组学 细胞凋亡 细胞迁移 抗肿瘤机制