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一氧化氮（NO）是一种关键的信号分子，可调控多种生理响应，包括植物对低氧的适应。尽管已知在低 O2 条件下，第 VII 组乙烯响应因子（ERFVII）转录因子的稳定化由 N-degron 通路促进，但 NO 是否通过直接介导 N 端半胱氨酸（Cys）氧化来调控 ERFVII 的稳定性，仍未得到解决。在本研究中，我们结合遗传学、计算和结构生物学方法，探讨了 NO 在淹水胁迫期间 ERFVII 经蛋白酶体降解过程中的作用。具有较高 S-亚硝基谷胱甘肽（GSNO）水平的拟南芥突变体在黑暗淹没条件下削弱了 ERFVII 的激活，但增加了编码 N-degron 通路酶的基因表达。尽管目前对体内由 NO 介导的 S-亚硝基化蛋白进行直接检测在技术上仍具有挑战性，但 GPS-SNO 1.0 工具预测保守的 N 端第二位 Cys 残基为高置信度的 S-亚硝基化位点。利用 Schrodinger Suite 2024-4 进行的结构建模进一步揭示，Cys 巯基（Cys-SH）向 S-亚硝基硫醇（Cys-SNO）的转化可诱导 ERFVII 转录因子发生显著构象变化。分子对接进一步表明，Cys-SNO 修饰的 ERFVII 肽段与 N-degron 通路酶表现出更强的结合亲和力和改变的相互作用网络，支持 NO 介导的结构重塑在 ERFVII 降解中发挥作用。升高的 GSNO 还破坏了克服 O2 缺乏所需的能量平衡效率，改变了糖饥饿响应基因的表达，并削弱了 Cys-SNO ERFVII 蛋白的 ATP 结合能力，这一点已通过对接和分子动力学模拟得到证实。总体而言，这些结果支持这样一种模型：NO 介导的保守 N 端 Cys 修饰促进 ERFVII 降解，从而将 NO 信号传导与淹水胁迫期间低氧响应性转录调控及代谢适应联系起来。
一氧化氮（NO）是一种关键的信号分子，调控多种生理响应，包括植物对低氧的适应。尽管已知在低 O2 条件下，第 VII 组乙烯响应因子（ERFVII）转录因子的稳定化受 N-degron 通路促进，但 NO 是否通过直接介导 N 端半胱氨酸（Cys）氧化来调控 ERFVII 的稳定性，仍有待阐明。在本研究中，我们结合遗传学、计算生物学和结构生物学方法，探讨了 NO 在淹水胁迫期间 ERFVII 蛋白酶体降解中的作用。具有升高的 S-亚硝基谷胱甘肽（GSNO）水平的拟南芥突变体在黑暗淹没条件下削弱了 ERFVII 的激活，但提高了编码 N-degron 通路酶的基因表达。尽管在体内直接检测由 NO 介导的 S-亚硝基化蛋白在技术上仍具挑战性，但 GPS-SNO 1.0 工具预测保守的 N 端第二位 Cys 残基为高置信度的 S-亚硝基化位点。进一步利用 Schrodinger Suite 2024-4 进行结构建模显示，Cys 巯基（Cys-SH）向 S-亚硝基硫醇（Cys-SNO）的转化可诱导 ERFVII 转录因子发生显著构象变化。分子对接进一步表明，Cys-SNO 修饰的 ERFVII 肽段与 N-degron 通路酶表现出更强的结合亲和力和改变的相互作用网络，支持 NO 介导的结构重塑在 ERFVII 降解中发挥作用。升高的 GSNO 还破坏了克服 O2 缺乏的能量平衡效率，改变了糖饥饿响应基因的表达，并损害了 Cys-SNO ERFVII 蛋白的 ATP 结合能力，这一点已通过对接和分子动力学模拟得到证实。总体而言，这些结果支持这样一种模型：NO 介导对保守 N 端 Cys 的修饰促进 ERFVII 的降解，从而将 NO 信号传导与淹水胁迫期间低氧响应性转录调控及代谢适应联系起来。
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.07.28.741153v1?rss=1
🏷️ 拟南芥 低氧胁迫 一氧化氮信号 ERFVII转录因子 N-degron通路 S-亚硝基化