KIN-29 SIK通过线粒体氧化还原信号传导调控应激诱导的睡眠

秀丽隐杆线虫中的 SIK3 同源蛋白 KIN-29 调控睡眠与代谢之间的相互作用，但这一调控的潜在机制尚不清楚。在此，我们表明，KIN-29 通过线粒体活性氧（ROS）信号传导调控由细胞应激诱导的睡眠（stress-induced sleep，SIS）。在促进睡眠的紫外线 C（UVC）照射后，野生型线虫中的线粒体 ROS 随睡眠同步升高，而在无睡眠表型的 kin-29 突变体中则不出现这种现象。kin-29 突变体表现出线粒体 ROS 降低、耗氧速率降低，并且对氧化应激具有抗性。对 kin-29 突变体进行转录组学和蛋白质组学分析显示，与 ROS 缓解相关的基因富集，例如线粒体超氧化物歧化酶 SOD-3。与 ROS 促进睡眠这一观点一致，在线粒体 SOD 的遗传性破坏情况下，UVC 诱导的 SIS 增强。利用光遗传学工具 SuperNova 提高线粒体 ROS 可部分恢复 kin-29 突变体中的 SIS，但在睡眠诱导神经元 ALA 功能缺陷突变体中则不能；这提示线粒体 ROS 在线粒体激酶 KIN-29 下游、ALA 上游发挥作用。将线粒体 ROS 鉴定为线虫睡眠调控因子，支持了一种在系统发育上保守的机制，即代谢应激和 SIK 蛋白通过该机制促进睡眠。

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🏷️ 应激诱导睡眠 KIN-29/SIK 线粒体ROS 氧化还原信号 秀丽隐杆线虫 ALA神经元