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组织型纤溶酶原激活剂（tPA）溶栓治疗已获批准用于发病后3–4.5小时内的急性缺血性卒中（AIS），其机制是将纤溶酶原（Plg）转化为纤溶酶，从而降解纤维蛋白；同时，纤维蛋白还可通过同时结合tPA和Plg来增强Plg的激活。因此，在本研究中，我们考察了AIS所特征性的类动脉血流是否会改变纤维蛋白结构及其对纤维蛋白溶解的易感性。利用一个新近开发的定量成像与光谱分析平台，我们发现血流会形成更致密的纤维蛋白网络，并降低分子转运，尽管纤维蛋白纤维内原纤维的堆积程度有所降低。拉曼光谱显示，纤维蛋白发生了α-螺旋向β-折叠的构象转变，并伴随着Plg和tPA结合减少，尽管tPA结合的降低仅在长时间血流暴露后才出现。与此一致，多尺度分子动力学模拟表明，Plg结合位点在低于主要tPA结合位点所需的作用力下即发生失稳。总之，这些多尺度研究结果有助于解释溶栓治疗疗效有限及其治疗时间窗狭窄的原因。
流动改变纤维蛋白的分子与网络结构，并降低纤溶酶类的结合 | bioRxiv
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流动改变纤维蛋白的分子与网络结构，并降低纤溶酶类的结合
查看 ORCID 个人资料 Sajjad Norouzi， Ying Chou， Kashvika Ratheesh， Hieu Tran， Yui Zhu， Xinhe Wang， Anh-Thu Nguyen， Farhad Maksudov， 查看 ORCID 个人资料 Jan Fuhg， 查看 ORCID 个人资料 Manuel Karl Rausch， 查看 ORCID 个人资料 HSIN-CHIH YEH， Kenneth A. Marx， 查看 ORCID 个人资料 Valeri Barsegov， 查看 ORCID 个人资料 Sapun H. Parekh
doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.24.740662
Sajjad Norouzi 1 得克萨斯大学奥斯汀分校； 在 Google Scholar 上查找该作者 在 PubMed 上查找该作者 在持有人为作者/资助方，其已授予 bioRxiv 永久展示该预印本的许可。 本文依据 CC-BY-NC 4.0 国际许可协议 发布。
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发表于 2026 年 7 月 28 日。
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Sajjad Norouzi， Ying Chou， Kashvika Ratheesh， Hieu Tran， Yui Zhu， Xinhe Wang， Anh-Thu Nguyen， Farhad Maksudov， Jan Fuhg， Manuel Karl Rausch， HSIN-CHIH YEH， Kenneth A. Marx， Valeri Barsegov， Sapun H. Parekh
bioRxiv 2026.07.24.740662； doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.24.740662
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Sajjad Norouzi， Ying Chou， Kashvika Ratheesh， Hieu Tran， Yui Zhu， Xinhe Wang， Anh-Thu Nguyen， Farhad Maksudov， Jan Fuhg， Manuel Karl Rausch， HSIN-CHIH YEH， Kenneth A. Marx， Valeri Barsegov， Sapun H. Parekh
bioRxiv 2026.07.24.740662； doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.24.740662
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.07.24.740662v1?rss=1
🏷️ 纤维蛋白结构 血流剪切 纤溶机制 tPA结合 拉曼光谱 分子动力学模拟