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疟原虫子孢子是介导蚊媒向哺乳动物传播的关键发育阶段。在蚊中肠卵囊内形成的子孢子，首先成熟为能够侵入唾液腺的阶段，随后在定殖于唾液腺后获得肝脏感染性。这一功能转换对于寄生虫的成功传播至关重要，然而其潜在的分子机制仍不清楚。在此，我们鉴定出 AP2 家族转录因子 AP2-Sp3 是伯氏疟原虫（Plasmodium berghei）中调控这一过程的关键因子。AP2-Sp3 在中肠子孢子中表达，但在唾液腺子孢子中消失。它可直接结合顺式调控基序 CATTG，并抑制其靶基因的表达，这些靶基因包括大多数已知与肝脏感染相关的基因。ap2-sp3 的破坏会损害中肠子孢子的发育，并导致其转录组过早转变为类似唾液腺子孢子的状态。综上所述，这些发现表明，AP2-Sp3 通过抑制唾液腺子孢子的转录程序来维持中肠子孢子特异性的转录组，从而调控蚊媒向哺乳动物传播过程中的感染性转换。
AP2-Sp3介导的转录抑制调控疟原虫孢子体从蚊媒到哺乳动物的感染力转换 | bioRxiv
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AP2-Sp3介导的转录抑制调控疟原虫孢子体从蚊媒到哺乳动物的感染力转换
Tsubasa Nishi， Izumi Kaneko， Shiroh Iwanaga， Masao Yuda
doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.27.740904
Tsubasa Nishi 1 大阪大学； 在 Google Scholar 上查找该作者 在 PubMed 上查找该作者 在持有人为作者/资助方，其已授予 bioRxiv 永久展示该预印本的许可。 本文依据 CC-BY 4.0 国际许可协议公开提供。
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发布于 2026年7月27日。 下载 PDF 补充材料 电子邮件
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📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.07.27.740904v1?rss=1
🏷️ 疟原虫 孢子体发育 转录抑制 AP2-Sp3 宿主传播转换