锰离子通过靶向PA内切酶抑制甲型流感病毒复制

甲型流感病毒仍然是全球公共卫生的重大威胁，其快速变异和新发耐药性进一步凸显了开发新型抗病毒药物的迫切需求。已知锰离子（Mn2+）能够增强宿主抗病毒免疫，但其对流感病毒复制的直接作用仍不明确。在本研究中，我们证明氯化锰（MnCl2）可在微摩尔浓度下有效抑制培养细胞中H1N1和H3N2两种亚型的复制，且这种抗病毒活性并不为其他二价阳离子（Ca2+、Cu2+、Zn2+、Mg2+）所共有。从机制上看，MnCl2主要作用于病毒入侵后的阶段，抑制病毒mRNA合成，并直接抑制PA内切酶的RNA切割活性。采用PA抑制剂巴洛沙韦进行药理学拮抗实验进一步支持PA是其关键靶点。在小鼠模型中，鼻内给予MnCl2可减轻体重下降、降低死亡率，并减少肺部病毒RNA载量。总体而言，这些发现表明Mn2+是流感病毒复制的直接抑制剂，其作用至少部分通过靶向PA内切酶实现，为基于金属离子的抗病毒策略提供了概念框架。

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摘要 甲型流感病毒仍然是全球公共卫生的重大威胁，其快速突变及不断出现的耐药性凸显了开发新型抗病毒药物的迫切需求。已知锰离子（Mn2+）能够增强宿主抗病毒免疫，但其对流感病毒复制的直接作用仍不明确。在持有人为作者/资助方，其已授予bioRxiv永久展示该预印本的许可。 本文依据 CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可协议 公开提供。

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发表于 2026年7月27日。

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Yueqi Wu ， shan xu ， Yigang Tong

bioRxiv 2026.07.27.740892； doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.27.740892

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Yueqi Wu ， shan xu ， Yigang Tong

bioRxiv 2026.07.27.740892； doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.27.740892

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🏷️ 甲型流感病毒 锰离子 PA内切酶 抗病毒机制 病毒复制抑制