- 4 次围观
源自禽流感病毒（AIV）的欧亚类禽（EA）H1N1猪流感病毒（SIV）由于具有跨种传播和引发大流行的能力，对公共卫生构成严重威胁。然而，其相较于AIV具有复制优势的分子决定因素仍未得到充分界定。在此，我们鉴定出RNA结合基序蛋白6（RBM6）这一新的宿主因子，其可差异性调控EA H1N1 SIV和AIV的复制。 在机制上，RBM6与病毒M节段中的关键M901位点结合，从而调控RNA剪接。将M901C替换为M901T可显著降低RBM6的结合能力，损害M节段剪接，并在体外和体内均削弱病毒复制。保守性分析显示，M901T在禽源毒株中较为常见，而M901C则主要保留于猪源毒株中，突出表明M901C是猪适应性的决定因素。互补实验进一步表明，猪源RBM6而非禽源RBM6能够恢复EA H1N1 SIV的复制。 综上所述，我们的研究揭示了RBM6在塑造流感病毒复制中的一种此前未被认识的作用，并强调RBM6-M901C轴可能作为控制流感病毒适应性及跨种传播的潜在靶点。
RBM6介导的可变剪接促进欧亚禽样H1N1猪流感病毒的适应 | bioRxiv
跳转至主要内容
首页 关于 投稿 提醒 / RSS 搜索该关键词 高级搜索 新结果
RBM6介导的可变剪接促进欧亚禽样H1N1猪流感病毒的适应
Jiahui Zou，Shaoyu Tu，Huimin Sun，Chuhan Xiong，Meijun Jiang，Jinli Guo，Shuang Tang，Tong Chen，Thomas P Peacock，Wen Su，Wendy S Barclay，Hongbo Zhou
doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.22.740191
Jiahui Zou 1 华中农业大学； 在 Google Scholar 上查找该作者 在 PubMed 上查找该作者 在持有人为作者/资助方，后者已授予bioRxiv永久展示该预印本的许可。 本作品依据 CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可协议提供。
返回顶部 上一页 下一页
发表于2026年7月23日。
下载 PDF 电子邮件
感谢您有兴趣在 bioRxiv 上传播这篇文章。 您的电子邮件 * 您的姓名 * 发送至 * 输入多个地址时，请分行输入或用逗号分隔。
您将要通过电子邮件发送以下内容 RBM6介导的可变剪接促进欧亚禽样H1N1猪流感病毒的适应
邮件主题 （您的姓名）已从 bioRxiv 转发一个页面给您
邮件正文 （您的姓名）认为您可能希望查看 bioRxiv 网站上的此页面。
您的个人留言
验证码
此问题用于测试您是否为人类访客，并防止自动垃圾信息提交。
分享
RBM6介导的可变剪接促进欧亚禽样H1N1猪流感病毒的适应
Jiahui Zou，Shaoyu Tu，Huimin Sun，Chuhan Xiong，Meijun Jiang，Jinli Guo，Shuang Tang，Tong Chen，Thomas P Peacock，Wen Su，Wendy S Barclay，Hongbo Zhou
bioRxiv 2026.07.22.740191； doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.22.740191
分享本文： 复制
引文工具
RBM6介导的可变剪接促进欧亚禽样H1N1猪流感病毒的适应
Jiahui Zou，Shaoyu Tu，Huimin Sun，Chuhan Xiong，Meijun Jiang，Jinli Guo，Shuang Tang，Tong Chen，Thomas P Peacock，Wen Su，Wendy S Barclay，Hongbo Zhou
bioRxiv 2026.07.22.740191； doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.22.740191
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.07.22.740191v1?rss=1
🏷️ 猪流感病毒 宿主因子RBM6 可变剪接 跨种传播 病毒适应性 M节段突变