- 4 次围观
引言：主动脉夹层（AD）是一种危及生命的血管疾病，治疗靶点有限。载脂蛋白H（APOH）是一种与脂质代谢相关的循环糖蛋白，但其在AD中的作用尚未见研究。 方法：检测了AD患者血浆APOH水平及其在主动脉中的沉积情况。采用β-氨基丙腈（BAPN）和血管紧张素II（Ang-II）诱导的小鼠AD模型，并结合AAV介导的Apoh敲低，以评估生存率、主动脉扩张及细胞外基质重塑。通过转录组学分析、染色质免疫沉淀实验以及在人主动脉血管平滑肌细胞（HAVSMC）中的基因沉默实验，解析其作用机制。并在体内进行了PPARγ激动剂挽救实验。 结果：APOH在血浆中升高，并沉积于AD主动脉中。敲低Apoh可提高生存率，降低AD发生率和升主动脉扩张程度，并减轻弹性纤维破坏和胶原沉积。转录组学分析显示PPAR通路显著富集。APOH促进HAVSMC由收缩表型向合成表型转换，表现为ACTA2/TAGLN降低，而OPN/MMP9升高。从机制上看，APOH上调NR5A1，后者可直接结合PPARγ启动子，增强PPARγ和FABP4的表达。沉默NR5A1或PPARγ可逆转APOH诱导的表型转换和炎症反应。在体内，PPARγ激动剂可削弱Apoh沉默所产生的保护作用。 结论：APOH通过NR5A1-PPARγ轴促进AD进展，驱动血管平滑肌细胞表型转换和炎症反应，并可能成为潜在的治疗靶点。
循环 APOH 通过激活血管平滑肌细胞 NR5A1–PPARγ 通路促进主动脉夹层发生。 | bioRxiv
跳转至主要内容 首页 关于 投稿 提醒 / RSS 搜索此关键词 高级搜索 新结果
循环 APOH 通过激活血管平滑肌细胞 NR5A1–PPARγ 通路促进主动脉夹层发生。
Likang Ma，Lei Jin，Juncheng Liu，Jiakang Li，Maolin Liu，liangwan Chen，Zhihuang Qiu
doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.16.739043
Likang Ma 1 福建医科大学附属协和医院心血管外科，中国福州； 在 Google Scholar 上查找该作者 在 PubMed 上查找该作者 在持有人为作者/资助方，其已授予 bioRxiv 永久展示该预印本的许可。 保留所有权利。未经许可不得转载使用。
返回顶部 上一页 下一页
发布于 2026 年 7 月 23 日。
下载 PDF 电子邮件
感谢您帮助传播 bioRxiv 的文章。
您的电子邮箱 * 您的姓名 * 发送至 * 请输入多个地址，每行一个，或以逗号分隔。
您将要发送以下内容
循环 APOH 通过激活血管平滑肌细胞 NR5A1–PPARγ 通路促进主动脉夹层发生。
邮件主题
（您的姓名）已从 bioRxiv 转发了一个页面给您
邮件正文
（您的姓名）认为您会希望查看 bioRxiv 网站上的这个页面。
您的个人留言
验证码
此问题用于测试您是否为人类访客，并防止自动垃圾信息提交。
分享
循环 APOH 通过激活血管平滑肌细胞 NR5A1–PPARγ 通路促进主动脉夹层发生。
Likang Ma，Lei Jin，Juncheng Liu，Jiakang Li，Maolin Liu，liangwan Chen，Zhihuang Qiu
bioRxiv 2026.07.16.739043； doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.16.739043
分享本文： 复制
引用工具
循环 APOH 通过激活血管平滑肌细胞 NR5A1–PPARγ 通路促进主动脉夹层发生。
Likang Ma，Lei Jin，Juncheng Liu，Jiakang Li，Maolin Liu，liangwan Chen，Zhihuang Qiu
bioRxiv 2026.07.16.739043； doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.16.739043
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.07.16.739043v1?rss=1
🏷️ 主动脉夹层 APOH 血管平滑肌细胞 NR5A1-PPARγ通路 表型转换 炎症反应